3.12 - Auto-évaluation (BD) Flashcards
p. 181 à 187
L’héparine standard est le cofacteur de _____.
L’antithrombine
Combinée à l’héparine, l’antithrombine voit son activité transformée comment?
La vitesse de formation de complexes bimoléculaires entre l’antithrombine et soit la thrombine, soit le Xa, soit d’autres enzymes coagulantes est accélérée de façon très marquée.
L’héparine standard est 2 à 4 fois _____ puissante que les héparines de bas poids moléculaire (HBPMs) pour inhiber la thrombine.
+ ou -
Plus
Nommez 4 avantages des héparines de bas poids moléculaire (HBPMs) sur l’héparine standard.
- Biodisponibilité plus grande et taux de récupération dans le plasma plus élevé (après injection sous-cutanée), surtout pour de petites doses d’héparine.
- Demi-vie plasmatique plus longue et moins variable.
- Réponse anticoagulante conséquemment plus prévisible.
- Une surveillance biologique n’est pas nécessaire.
Quel est le principal effet secondaire de tous les anticoagulants?
Hémorragies
Si une thrombopénie a été causée par l’héparine standard (non fractionnée), peut-on la remplacer par une HBPM?
(Oui ou Non)
Non
Réaction croisée thrombopéniante dans 90 % des cas
Lequel est le moins sensible à la présence d’héparine standard dans le plasma?
A. Temps de Quick
B. Temps de céphaline activé
C. Temps de thrombine
A. Temps de Quick
Lequel est le plus sensible à la présence d’héparine standard dans le plasma?
A. Temps de Quick
B. Temps de céphaline activé
C. Temps de thrombine
C. Temps de thrombine
Pour le monitoring de l’héparinothérapie faite avec l’héparine standard, quel test est presque toujours utilisé?
TCA
Au sujet de l’héparinothérapie faite avec l’héparine standard, énumérez 4 facteurs qui expliquent l’importante variabilité de la réponse anticoagulante obtenue avec une dose constante d’héparine.
- Liaison importante et variable de l’héparine à des protéines plasmatiques (autres que l’antithrombine)
- Liaison importante et variable aux plaquettes, à l’endothélium et aux macrophages
- Demi-vie sanguine très variable
- Absorption sous-cutanée incomplète & variable
Nommez 2 complications de l’héparinothérapie autres que les hémorragies.
- Ostéoporose et fractures osseuses (vertèbres)
- Thrombopénie et thromboses graves
- Allergie et anaphylaxie
- Vrai ou Faux : L’héparine standard ou les HBPMs peuvent être administrée par voie sous-cutanée, à doses thérapeutiques, durant toute la grossesse.
- Pourquoi?
- Vrai
- Pas de passage placentaire
Comment les AVK circulent-elles dans le sang?
97% environ de la warfarine est liée à l’albumine
La fraction libre (3%) est cependant la fraction pharmacologiquement active.
- Où agit l’AVK?
- Où agit la vitamine K?
Au foie toutes les 2
Comment agissent, au niveau moléculaire la vitamine K et l’AVK ?
- Vitamine K active une carboxylase hépatique
- AVK antagonise cette activation
Comment l’AVK produit-elle son effet anticoagulant?
La suppression de la carboxylation hépatique de 4 facteurs de coagulation fait que ceux-ci sont inachevés : faute de groupes COO—, ils ne peuvent s’accrocher aux membranes plaquettaires (grâce au calcium ionisé). En conséquence, leur capacité coagulante est extrêmement réduite.
L’effet anticoagulant des AVK est-il immédiat?
(Oui ou Non)
Non!
Les facteurs de coagulation normalement constitués qui circulent à l’heure 0 du début du traitement avec l’AVK doivent disparaître du sang selon leur demi-vie naturelle (6 à 72 heures).
Concernant l’INR, qu’est-ce au juste que cette façon de rapporter le résultat du temps de Quick?
- Le résultat est donné sous forme de rapport du résultat du malade sur le résultat normal moyen de la technique utilisée.
- Le rapport est corrigé (« normalisé ») pour prendre en compte la sensibilité de la thromboplastine utilisée comme réactif.
Quel est le grand avantage de l’INR?
(en comparaison au temps de Quick)
Les INR sont directement comparables d’un laboratoire (ou pays) à l’autre.
Ce qui n’est pas le cas pour le rapport de temps de Quick exprimé en secondes.
Pourquoi faut-il faire un chevauchement de 4 à 6 jours de l’héparine et de l’AVK au début de l’utilisation de cette dernière?
Parce que l’abaissement aux taux thérapeutiques des facteurs IX, X et II prend tout ce temps, même si le facteur VII chute beaucoup plus vite et fait augmenter l’INR en haut de 2,0 donnant la fausse impression que l’effet thérapeutique recherché est [déjà] atteint précocement.
Énumérez 6 causes de déstabilisation du temps de Quick.
- Erreur de dose
- Débalancement nutritionnel (légumes verts surtout)
- Interactions médicamenteuses
- Alcoolisme
- Maladies hépatiques et congestion passive du foie
- Facteurs psychosociaux : compréhension, mémoire, etc.
Énumérez 4 mécanismes d’action de médicaments potentialisateurs des AVK.
- Déloger l’AVK de l’albumine plasmatique
- Diminuer le catabolisme hépatique de l’AVK (accumulation)
- Action antagoniste de la vitamine K par ce médicament qui se surajoute à celle de l’AVK
- Suppression de la synthèse de la vitamine K par la flore intestinale
Par quel mécanisme commun la carbamazépine, les barbituriques et la rifampicine antagonisent-ils les AVK?
Par accélération du catabolisme e l’AVK, à cause d’une induction enzymatique hépatique
Nommez 3 effets secondaires des AVK autres que l’hémorragie.
- Nécrose cutanée (rare)
- Autres lésions cutanées
- Embryopathie (grossesse de 6 à 12 semaines)
