29. DM Flashcards
Qual o nome do transportador ativado pela secreção de insulina? Qual é o papela das incretinas nesse processo e quando são secretadas?
- Transportador GLUT, ativado através da secreção de insulina, responsável por fornecer via de acesso para o MIC.
- Incretinas (GLP1 e GIP) secretadas pelo intestino inibem a secreção de glucagon e intensificam (incretina só atua co-op, necessitando da presença da insulina) a secreção de insulina.
- Neurônio: Expressa GLUT de forma constante, não necessitando de insulina para a entrada de glicose.
Qual a função do DPP4 na fisiologia da insulina?
- DPP4 degrada de forma rapidamente as incretinas, essas responsáveis por aumentar a secreção de insulina.
Cite 4 hormônios contrarreguladores da insulina.
GH, cortisol, adrenalina, glucagon -> Promovem catabolismo (macro em micromoléculas), após consumo de reservas, para gliconeogenese (prot, lipid e glicogênio em glicose).
Como se da o DX de DM2? cite valores.
DX: 2 exames diferentes alterados (ou o mesmo em 2 tempos) ou uma glicemia aleatória >199 com polis.
* Valor de DM: Glicemia de jejum >125; hba1c >6,4; 2h após TOTG com 75mg/dl >199.
* Se um normal e um alterado: Repetir o alterado.
* Intolerância à glicose: TOTG 140-199.
Cite duas circunstâncias que promovem um falso aumento da hba1c.
- Aumento de TG e deficiência de ferro.
Como se da o DX de DM1? cite valores.
- Peptideo C <0,6 de forma abrupta.
- antiGAD positivo quando autoimune e não idiopatica.
Diferencie as diabetes tipo MODY e LADA.
- LADA (latent autoimune diabetes in adults): Como se fosse tipo1, contudo tem inicio na fase adulta (antiGAD+).
- MODY (maturity onset diabetes of the young): Como se fosse tipo2, contudo tem inicio na fase jovem. Autossômica dominante (HF forte) dependendo do grau de mutação genética para classificar sua gravidade.
LADA é uma forma de diabetes autoimune que ocorre em adultos, com uma progressão mais lenta e requerendo insulina. Por outro lado, o MODY é uma forma de diabetes monogênica que geralmente se manifesta em idades mais jovens e é causada por mutações genéticas específicas
- Flatbush: Paciente DM2 que inicia o quadro com CAD, contudo não tem a necessidade do uso de insulina como TTO, após a regularização da CAD.
Cite 2 insulinas de ação rápida e 2 de ação longa.
- Ação rápida: Asparte, lispro, glulisina.
- Ação longa: Detemir e degludeca (“demora”) e glargina,
Como iniciar insulinoterapia em paciente DM1?
Início com 0,5U/kg/d dividido em ½ basal e ½ bolus. Ex: 100kg -> 50ui -> 25ui de regular e 25ui de NPH distribuidas ao longo do dia.
Qual é a meta glicêmica (pré e pós refeição) e quanto manejar?
- Meta de dextro na pré-refeição de 130 e pós refeição de 180.
- Aumentar dosagem de NPH quando:
1. Glicemia alterada no pré-almoço
2. Aumento de >30mg/dl no pós-almoço sem alteração previa de pré-almoço.
Quais os dois tipos de alteração glicêmica que ocorrem na madrugada? Qual a sua semelhança e qual a CD?
- Alvorecer: Hiperglicemia de madrugada, com pico de cortisol matinal aumentando mais ainda a glicemia -> aumentar dose noturna ou aplicá-la mais tardiamente.
- Somogyi: Hipoglicemia de madrugada gerando efeito de rebote via contrarreguladores, aumentando a glicemia matinal -> Redução de dose noturna ou aumentar ingesta alimentar noturna.
Qual o mecanismo das biguanidas?
(Metformina): Inibe neoglicogênese hepática e aumentando captação de glicose muscular e hepática.
o Efeito colateral: Deficiência de B12, diarreia.
Qual o mecanismo dos agonistas de GLP1?
(…tida): Diminui secreção de glucagon e velocidade do esvaziamento gástrico promovendo saciedade.
o Efeito colateral: Náuseas muito fortes a ponto de causar vômitos.
Qual o mecanismo dos iDPP4?
(…gliptina): Inibe o degradador das incretinas, essas ultimas intensificando a secreção de insulina, sem acumular quantidade suprafisiológicas de incretinas visto apenas inibir a degradação e não aumentar quantidade basal.
Qual o mecanismo dos iSGLT2?
(…glifozina): Inibe transportador do túbulo contorcido próximal, gerando diurese aumentada de Na e Glic.
o Efeito colateral: ITU de recorrência e cetoacidose euglicêmica (cetoacidose com glicemia normal pela alta glicosuria).
Qual o mecanismo das sulfonilureia?
(gliclazida): Mecanismo independente de glicose estimulador da secreção de insulina pancreática (receptor SUR1).
- Glinida (repa e nate): Tambem secretagogos.
Qual o mecanismo das glitazonas?
(…tazona): Receptor PPAR em diversas celulas, incluindo adipócitos e hepatócitos (quebra de gordura) e ducto coletor (reabsorção de sódio podendo gerar edema e HA).
Qual o mecanismo dos i-α glicosidase?
(…cabose): Inibe a enzima auxiliadora da quebra do carboidrato nos enterócitos, diminuindo assim a absorção de glicose.
o Efeito colateral: Flatulência e meteorismo -> Diarreia.
Em qual TFG deve-se suspender os medicamentos para DM?
TFG <30.
Com quais níveis de hba1c se inicia monoterapia? e dupla terapia?
- HbA1C <7,5%: Só MTF e reaval em 3m.
- HbA1C >7,5%: MTF + 2ª droga e reaval em 3m.
Caso seja iniciada duplaterapia sem sucesso qual a CD?
o Se não houver remissão: 3ª droga ou insulina -reaval em 3m-> 4ª droga ou insulina.
Com quais níveis de hba1c se inicia insulinoterapia? Qual sua exceção?
- HbA1C >9%: Insulinização. Se início no TTO e assintomático pode iniciar com terapia dupla e reaval em 3m.
Com qual dose iniciar insulinoterapia em modo bedtime?
10ui ou 0,2ui/kg/noite, suspendendo secretagogos (glinidas e sulfonilureias).
Qual o principal sinal e sintoma do paciente iniciando quadro de CAD?
- Hálito cetônico e repiração de Kussmaul.
- Dor abd (polidipsia + poliuria = desidratação do omento).
