19. Cirrose e Complicações Flashcards
Quais estruturas compõe a tríade portal?
Ramo da a hepática, da v porta e do ducto biliar, que se entremeia pelos hepatócitos contidos nos hexágonos das unidades hepáticas.
Qual a função da célula de ITO e qual a consequência quando essa célula é hiperativada?
- Armazenamento de lipídios, especialmente vitamina A, sintetize e secreção de componentes da matriz extracelular (colágeno e proteoglicanos, essenciais para estrutura e suporte do hepático), regulação de fluxo sanguineo (mudança de diâmetro influenciando nos sinusoides hepáticos).
- Resposta à lesões transformando-se em miofibroblastos, produzindo colágeno em excesso, contribuindo para a fibrose hepática e hipertensão portal.
Cite 3 manifestações clínicas advindas da hipertensão portal, 3 advindas do hiperstrogenismo e 3 advindas do hipoandrogenismo.
- Hemorroida, esplenomegalia, varizes esofágica/gástrica, caput meduzae (veia umbilical), ascite (sinusoides fenestrados que com o aumento de pressão ocasiona extravasamento), etc.
- Telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar.
- Atrofia testicular, rarefação de pelos, sarcopenia e caquexia.
- Contratura de Dupuytren (em paciente etilista): 4º e 5º metacarpo forma nódulos fibróticos formando cordões que retraem dos dedos.
Cite uma etiologia de cada um dos 5 tipos de hipertensão hepática.
- Pré-hepática: Trombose de V porta ou esplênica (produção precária de fator de coagulação contudo de anticoagulante também. Logo o paciente tem risco tanto de sangrar como de trombosar).
- Pré-sinusoidal: Esquistossomose (principal causa não cirrótica), sarcoidose, colangite biliar/esclerosante primária.
- Sinusoidal: Álcool, drogas, esteatose (MAFLD – doença gordurosa associada a disfunção metabólica).
- Pós-sinusoildal: Intoxicação por vit A (roacutam), angiossarcoma, sarcoidose.
- Pós-hepática: Sd de Budd-CHiari (trombose de V cava inf ocasionando em pressão retrograda), pericardite constritiva.
Cite de forma breve a FP da HP.
FP: distorção das circulação intra-hepática, resultando em liberação de vasodilatadores que ocasiona alterações orgânicas por alteração do fluxo sanguíneo para vias alternativas (shunt porto-sistêmico).
* HP: 5mmHg.
* Formação de varizes: 10mmHg.
* Ruptura de varizes (HDA): 12mmHg.
Cite 3 alterações laboratoriais encontradas no pcte de HP.
- ↑BrD (consome mais ATP para excretar do que para captar e conjugar), ↑TGO/TGP, ↑INR (alarga tempo de coagulação por carência dos fatores de coagulação menos o 8 que é o único não produzido pelo fígado), hipoNa hipervolêmica, PLQpenia.
Quais fatores são avaliados no CHILD-Pubgh e MELD-Na? Para que cada um principalmente serve? Para que serve também os critérios de King’s College?
CHILD-Pubgh (mortalidade – PX): BIA + ascite + encefalopatia.
MELD-Na (TX): BIC + Na.
King’s College: Hepatite aguda fulminante (ALF), independendo do MELD-Na sendo posicionado em primeiro lugar para a fila de transplante.
Qual é o produto final da metabolização do álcool? Quantos g de álcool consumidos diariamente são considerados FR ao ser humano?
Álcool -> acetaldeído -> acetato. Toda a cascata inflamatória dessa conversão gera um estresse oxidativo que por sua vez agride o hepatócito levando a uma cirrose.
* FR: >20g/d em mulheres e >40/d em homens.
- Esteatose hepática: Acúmulo de gordura macrovesicular que pode ser ocasionada pelo dano inflamatório contínuo da ingesta alcoólica.
- Dose: 14g de álcool = 1 lata de cerveja = 1 taça de vinho (150ml) = 1 dose de destilado (45ml).
- QC: Hipertrofia de parótida (parecido com caxumba), contratura de Dupuytren.
- LAB: TGO/TGP >2 (etilista tem deficiência de VB6, co-enzima para formação de TGP, por isso a TGO aumenta mais), ↑GGT isolada.
O que significa MAFLD, qual FR, DX (laboratorial e clínico) e TTO?
- Disfunção metabólica por excesso de gordura no fígado
- NASH (nonalcoholic fatty liver disease): Antiga nomenclatura, dç hepática gordurosa não alcoólica, contudo, alguns pacientes possuíam esteatose e consumiam álcool em excesso.
- FR: Sd metabólica (PA >130/85; TG >150; HDL <40; pré-DM; CA >102 em H ou 88 em M).
- DX:
- Clínico: Estatose + sobrepeso/DM/sd metabólica.
- LAB: Aumento de TGO e TGP 5xLSN (TGP>TGO
o Padrão ouro: BX, contudo não utilizado na prática.
{única dç que TGO>TGP é por álcool}), ferritina 1,5xLSN. - TTO: Pioglitazona e VitE.
O que é hemocromatose e qual a sua causa (cite as moléculas responsáveis)?
Hemocromatose: Mutação do gene da hepcidina, reduzindo a mesma e resultando em absorção desenfreada de Fe.
* FP: Ferroportina absorve Fe no intestino, hepcidina é estimulada quando ↑ de estoques de ferro promovendo inibição da ferroportina.
Cite 3 caracteristicas do QC da hemocromatose.
- QC (6”H” – tudo levado pelo acúmulo de Fe nos diferente órgãos do corpo): Hepatopatia crônica, Heart (IC), hipófise (hipogonadismo hipogonadotrófico), hiperglicemia (pâncreas), “h”atrite (osteófito em gancho), hiperpigmentação cutânea (aumento de produção de melanina por acúmulo de Fe na pele).
DX e TTO de hemocromatose.
- DX: Saturação de transferrina >45%, ferritina >1k -> BX.
- RM para rastreio de alterações e pesquisa de gene mutado.
- TTO: Flebotomia parar alvo de ferritina de 50-100 ou/e quelante de Fe (deferoxamina).
O que é dç de Wilson e qual a sua causa (cite as moléculas responsáveis)?
Acúmulo de Cu no corpo por defeito na ceruloplasmina, proteína carreadora responsável por conduzir Cu à excreção.
Qual o sinal patognomônico da dç de Wilson?
- Anéis de Kayser-Fleischer.
- QC: Hepatopatia -> cirrose; anéis de Kayser-Fleischer + Parkinson, tremor e distonia.
DX e TTO de dç de Wilson.
- DX: ↑ Cu urinário, sinal do panda (RM de SNC), ↓ceruloplasmina.
- TTO: Quelante de Cu (penicilamina).
