19. Cirrose e Complicações Flashcards
Quais estruturas compõe a tríade portal?
Ramo da a hepática, da v porta e do ducto biliar, que se entremeia pelos hepatócitos contidos nos hexágonos das unidades hepáticas.
Qual a função da célula de ITO e qual a consequência quando essa célula é hiperativada?
- Armazenamento de lipídios, especialmente vitamina A, sintetize e secreção de componentes da matriz extracelular (colágeno e proteoglicanos, essenciais para estrutura e suporte do hepático), regulação de fluxo sanguineo (mudança de diâmetro influenciando nos sinusoides hepáticos).
- Resposta à lesões transformando-se em miofibroblastos, produzindo colágeno em excesso, contribuindo para a fibrose hepática e hipertensão portal.
Cite 3 manifestações clínicas advindas da hipertensão portal, 3 advindas do hiperstrogenismo e 3 advindas do hipoandrogenismo.
- Hemorroida, esplenomegalia, varizes esofágica/gástrica, caput meduzae (veia umbilical), ascite (sinusoides fenestrados que com o aumento de pressão ocasiona extravasamento), etc.
- Telangiectasias, ginecomastia, eritema palmar.
- Atrofia testicular, rarefação de pelos, sarcopenia e caquexia.
- Contratura de Dupuytren (em paciente etilista): 4º e 5º metacarpo forma nódulos fibróticos formando cordões que retraem dos dedos.
Cite uma etiologia de cada um dos 5 tipos de hipertensão hepática.
- Pré-hepática: Trombose de V porta ou esplênica (produção precária de fator de coagulação contudo de anticoagulante também. Logo o paciente tem risco tanto de sangrar como de trombosar).
- Pré-sinusoidal: Esquistossomose (principal causa não cirrótica), sarcoidose, colangite biliar/esclerosante primária.
- Sinusoidal: Álcool, drogas, esteatose (MAFLD – doença gordurosa associada a disfunção metabólica).
- Pós-sinusoildal: Intoxicação por vit A (roacutam), angiossarcoma, sarcoidose.
- Pós-hepática: Sd de Budd-CHiari (trombose de V cava inf ocasionando em pressão retrograda), pericardite constritiva.
Cite de forma breve a FP da HP.
FP: distorção das circulação intra-hepática, resultando em liberação de vasodilatadores que ocasiona alterações orgânicas por alteração do fluxo sanguíneo para vias alternativas (shunt porto-sistêmico).
* HP: 5mmHg.
* Formação de varizes: 10mmHg.
* Ruptura de varizes (HDA): 12mmHg.
Cite 3 alterações laboratoriais encontradas no pcte de HP.
- ↑BrD (consome mais ATP para excretar do que para captar e conjugar), ↑TGO/TGP, ↑INR (alarga tempo de coagulação por carência dos fatores de coagulação menos o 8 que é o único não produzido pelo fígado), hipoNa hipervolêmica, PLQpenia.
Quais fatores são avaliados no CHILD-Pubgh e MELD-Na? Para que cada um principalmente serve? Para que serve também os critérios de King’s College?
CHILD-Pubgh (mortalidade – PX): BIA + ascite + encefalopatia.
MELD-Na (TX): BIC + Na.
King’s College: Hepatite aguda fulminante (ALF), independendo do MELD-Na sendo posicionado em primeiro lugar para a fila de transplante.
Qual é o produto final da metabolização do álcool? Quantos g de álcool consumidos diariamente são considerados FR ao ser humano?
Álcool -> acetaldeído -> acetato. Toda a cascata inflamatória dessa conversão gera um estresse oxidativo que por sua vez agride o hepatócito levando a uma cirrose.
* FR: >20g/d em mulheres e >40/d em homens.
- Esteatose hepática: Acúmulo de gordura macrovesicular que pode ser ocasionada pelo dano inflamatório contínuo da ingesta alcoólica.
- Dose: 14g de álcool = 1 lata de cerveja = 1 taça de vinho (150ml) = 1 dose de destilado (45ml).
- QC: Hipertrofia de parótida (parecido com caxumba), contratura de Dupuytren.
- LAB: TGO/TGP >2 (etilista tem deficiência de VB6, co-enzima para formação de TGP, por isso a TGO aumenta mais), ↑GGT isolada.
O que significa MAFLD, qual FR, DX (laboratorial e clínico) e TTO?
- Disfunção metabólica por excesso de gordura no fígado
- NASH (nonalcoholic fatty liver disease): Antiga nomenclatura, dç hepática gordurosa não alcoólica, contudo, alguns pacientes possuíam esteatose e consumiam álcool em excesso.
- FR: Sd metabólica (PA >130/85; TG >150; HDL <40; pré-DM; CA >102 em H ou 88 em M).
- DX:
- Clínico: Estatose + sobrepeso/DM/sd metabólica.
- LAB: Aumento de TGO e TGP 5xLSN (TGP>TGO
o Padrão ouro: BX, contudo não utilizado na prática.
{única dç que TGO>TGP é por álcool}), ferritina 1,5xLSN. - TTO: Pioglitazona e VitE.
O que é hemocromatose e qual a sua causa (cite as moléculas responsáveis)?
Hemocromatose: Mutação do gene da hepcidina, reduzindo a mesma e resultando em absorção desenfreada de Fe.
* FP: Ferroportina absorve Fe no intestino, hepcidina é estimulada quando ↑ de estoques de ferro promovendo inibição da ferroportina.
Cite 3 caracteristicas do QC da hemocromatose.
- QC (6”H” – tudo levado pelo acúmulo de Fe nos diferente órgãos do corpo): Hepatopatia crônica, Heart (IC), hipófise (hipogonadismo hipogonadotrófico), hiperglicemia (pâncreas), “h”atrite (osteófito em gancho), hiperpigmentação cutânea (aumento de produção de melanina por acúmulo de Fe na pele).
DX e TTO de hemocromatose.
- DX: Saturação de transferrina >45%, ferritina >1k -> BX.
- RM para rastreio de alterações e pesquisa de gene mutado.
- TTO: Flebotomia parar alvo de ferritina de 50-100 ou/e quelante de Fe (deferoxamina).
O que é dç de Wilson e qual a sua causa (cite as moléculas responsáveis)?
Acúmulo de Cu no corpo por defeito na ceruloplasmina, proteína carreadora responsável por conduzir Cu à excreção.
Qual o sinal patognomônico da dç de Wilson?
- Anéis de Kayser-Fleischer.
- QC: Hepatopatia -> cirrose; anéis de Kayser-Fleischer + Parkinson, tremor e distonia.
DX e TTO de dç de Wilson.
- DX: ↑ Cu urinário, sinal do panda (RM de SNC), ↓ceruloplasmina.
- TTO: Quelante de Cu (penicilamina).
Defina o conceito de Insuf hepática crônica agudizada.
ACLF – acute on chronic liver failure: Intensa inflamação, por resposta exacerbada à injúria, gerando falência de múltiplos órgãos (cerebral, renal, respiratória, coagulação) e necessitando de transplante imediato.
Porque ocorre a encefalopatia hepática?
Acúmulo de NH3 no SNC por insuf hepática (ciclo da ureia ineficaz -> shunt porto-sistêmico -> barreira hematoencefálica).
Porque a alcalose é um FR para a exacerbação da encefalopatia hepática? Cite uma situação além de um DHE que promova esse quadro?
- hipoK (para equilibrar há troca de K por H, diminuído esse do MEC levando a uma alcalose).
- FR: Constipação, infecção, dieta, DHE (alcalose levando à necessidade de neutralizar o excesso de BIC com a redução de NH4 para NH3), desidratação.
Qual é o critério que elenca o QC, segunda a gravidade, da encefalopatia hepática?
- West-Haven (QC):
1. Hipotenaz, inversão sono-vigília.
2. Flapping/asterix (tremo de extremidade anteroposterior) com desorientação.
3. Sonolência intensa ou agitação.
4. Coma hepático.
Qual o TTO da encefalopatia hepática?
Estimular evacuação (3x/d) via lactulose. Se refratariedade neomicina, metronidazol e rifaximina (ATB exclusivo de intestino).
Como dar o DX etiológico de uma ascite (citar valores)?
- DX: Piparote, skoda, USG, paracentese (etiologia e rastreio infeccioso).
o GASA (gradiente albumina soro-ascítico): Quando >1 HP (>2,5 ascite cardiogênica, <2,5 secundário à cirrose) <1 tuberculose, carcinomatose peritoneal, sd nefrótica.
Qual o TTO da ascite na cirrose? Quanto realizar paracentese e qual cuidado tomar quando realizada?
- TTO: Dieta hipoNa (até 2g/d) + furosemida + espironolactona objetivando perda de peso de 0,5-1kg/d.
o Paracentese de alívio: Em quadro sintomático para alívio do desconforto respiratório ou refratariedade ao uso de diurético.
o Se retirado >5L ascítico repor 6-8g de albumina para a quantidade total de litros retirados. Ex: Retirou 6L -> 36-48g de albumin.
Como se da o DX de PBE (citar valores)?
- DX: Paracentese DX. Cultura direciona ATB, contudo antes do resultado já iniciar ATB.
o PBE: >250 PMN (não confundir com valor total de leucócitos) com cultura positiva.
o Ascite neutrofílica: >250PMN com cultura negativa; contudo trata da mesma forma que PBE.
o Bacterascite: <250PMN com cultura positiva (possivelmente contaminação de amostra, deve-se repetir a coleta que provavelmente ira resultar em cultura negativa).
o PBS: Celularidade muito elevada (>1000) com cultura polimicrobiana (geralmente por perfuração intestinal).
O que suspeitar quando quadro de febre e dor abdominal na cirrose?
PBE: Translocação bacteriana intestinal (ecoli).
Qual o TTO de PBE primária e secundária?
- TTO: Ceftriaxone + profilaxia por 7 dias.
o Profilaxia: Albumina 1,5g/kg no D1 e 1g/kg no D3 + norfloxacino/ceftriaxone em quadro primário de PBE ou HDA.
Quando PBE secundária: norfloxacina uso contínuo (suspender somente se remissão de ascite).
Quais os 3 principais locais de surgimento de veias varicosas por HP?
HP levando a hemorragia advinda da formação e ruptura de v varicosas, por circulação colateral, de esôfago (↑ comum), fundo gástrico e reto.
Quais condições indicam transfusão em um pcte com HDA?
HMG + coagulograma -> Transfusão em Hb <7 ou PLQ <20k.
QC E DX de HDA.
- QC: Hematêmese e melena com sangramentos extensos podendo haver enterorragia devido à característica catártica (irritativa) do sangue.
- DX: EDA.
Qual a CD em pcte com HDA?
- TTO: IBP (prevenindo possível úlcera péptica associada) + octreotide/terlipressina até EDA -> Ligadura elástica.
o Cianoacrilato (em varizes gástricas de fundo, visto a localização dificultar a realização de ligadura).
TTO EDA CX profilaxia HDA
- EDA:
o Ligadura elástica: Indicado para emergência e profilaxia.
o Escleroterapia: Reservado para controle e erradicação.
o Injeção de cianoacrilato: Em varizes de fundo gástrico. - Cirurgia: Em situação de persistência com instabilidade hemodinâmica após falha em segunda intervenção EDA, hemotransfusão de valor igual à volemia.
o Transecção esofágica: Situação de emergência.
o Warren: Derivação esplenorrenal distal, causando menos efeito colateral de encefalopatia.
Indicação: Esquistossomose, cirrose, eletiva.
o DAPE: Desconexão ázigo-portal com esplenectomia, indicado em esquistossomose por preservação da função hepática (nessa patologia, inicialmente, há preservação da função hepática).
Profilaxia:
* Primária: Rastreamento por EDA a cada 1-3a -> CHILD C e/ou varizes de médio e grosso calibre -> βb não seletivo (somente na profilaxia, suspender em TTO) + ligadura de varizes.
* Secundária: Se já houve sangramento -> βb + ligadura de varizes -> escleroterapia programada.
o Re-sangramento: Em 40% dos pctes, nas primeiras 6s após TTO efetivo com remissão.
Qual medida de emergência pode ser realizada se refratariedade à CD endoscópica no caso de HDA?
o Balão de sengstaken-blackmore: Medida mecânica em quadro de refratariedade. Não manter por mais de 24h
Qual CD CX pode ser realizada para diminuir prevalência da HDA? Quais 2 situações poderiam piorar com isso?
o TIPS: Ponte porto-hepática, aliviando HP .
- Cuidado com pcte com IC, que exacerbaria com o ↑ do RV.
- Maior oferta de amônia ao SNC.
Qual medicamento e quando iniciar a profilaxia em HDA?
o Ascite associada: Ceftriaxone.
o HDA secundária: Ligadura elástica + βB não seletivo.
o HDA primária: Carvedilol.
Qual a causa da síndrome hepatopulmonar? Cite os dois principais sintomas mencionando via vocabulário médico.
Dilatação de vasos pulmonares resultando em diminuição de % de superfície de troca da área fazendo com que haja hemácias passando sem ser oxigenadas.
* QC: Ortodeoxia (piora de sat ao levantar-se) e platipneia (piora da dispneia e posição supina).
* TTO: Transplante (situação de extrema exacerbação).
Plaquetopenia: Sequestro esplênico por aumento do baço.
