18. Sd Neurológicas e Fraqueza muscular Flashcards
Quais são os 2 NT envolvidos na motricidade da musculatura esquelética (cite o caminho do cortex motor ao musculo)?
Do córtex motor sai o neurônio motor superior (“coordenador”) que cruza para o lado oposto na medula e lá faz sinapse com o neurônio motor inferior (“executor”), via glutamato, para que esse vá inervar os músculos esqueléticos via sinapse com a placa motora através da ACh.
Cite o caminho neuronal que forma o processo do arco reflexo.
Neurônio sensitivo caminha ao córtex sensitivo para enviar o sinal da sensibilidade do toque, contudo, na medula ele faz sinapse com o neurônio motor inferior para que esse realize um reflexo motor contraindo a musculatura.
Cite qual o resultado a nivel de reflexo e tonus quando há acometimento do neurônio motor superior. Dê um exemplo de doença que curta dessa maneira.
- sd piramidal – não há controle pelo NMS fazendo com que o NMI haja de forma exacerbada: Reflexo aumentado, hipertonia elástica, hipotrofia, babinski presente. Ex (acometem o SNC): AVE, TCE, ELA, esclerose multipla.
Cite qual o resultado a nivel de reflexo e tonus quando há acometimento do neurônio motor inferior. Dê um exemplo de doença que curta dessa maneira.
- Não há resposta, ainda que haja comando: Reflexo reduzido, tônus flácido, atrofia, babinski ausente, fasciculação (tentativa medíocre de executar o movimento sem o NMI). Ex (acometimento periférico): DM, Guillain-Barré.
Cite qual o resultado a nivel de reflexo e tonus quando há acometimento da placa motora. Dê um exemplo de doença que curta dessa maneira.
- Fatigabilidade (execução muscular seguida de fatiga crescente). Ex: Miastenia Gravis, botulismo, Eaton-Lambert.
O que é esclerose múltipla (cite qual neurônio motor afetado).
Esclerose múltipla (exclusivo de NMS): Desmielinização do SNC (substância branca – bainha de mielina) logo adquirindo padrão de dano do NMS.
Cite 2 manifestações clínicas da EM.
- QC: Disseminação espacial (acomete pelo menos 2 locais do SNC) + temporal (intercalada por períodos de surto e remissão).
o Neurite óptica unilateral: Inflamação do nervo óptico
o Diplopia bilateral indolor: Olha para D e E ambos os locais ficando com diplopia (N abducente move olho próximo do local olhado, n troclear move olho distante do local sendo ambos os controles unidos pelo fascículo longitudinal medial. Ex: Olho para E, N abducente comanda o movimento do olho E e N troclear comando o movimento do olho D).
o Sinal de Lhermitte: Flexão da região cervical gerando sensação de choque percorrendo da cervical até a extremidade dos MMSS e MMII.
o Fenômeno de Uhthoff: Piora dos sintomas com trauma, calor.
o Neuralgia do trigêmeo: Ainda que n periférico, o corpo do neurônio se encontra no tronco.
o RM com hipersinal em T2: Cortical, periventricular (dedos de Dawson em corte sagital), infratentorial, medular.
Cite qual o TTO da EM.
- DX: Lesão nova em nova RM durante o Δt (disseminação espacial + temporal), banda oligoclonal em LCR (demora Δt para tal surgimento comprovando que houve espaço + tempo), QC unifocal (surto -> remissão -> surto) ou multifocal (manifestações ≠ e simultâneas. Ex: Fraqueza com desequilíbrio com Neurite óptica unilateral).
- TTO: Pulsoterapia com corticoide no surto, plasmaferes, imunoglobulina -> droga modificadora no DX podendo ser no 2º ataque ou mesmo no 1º quando ataque multifocal.
Qual a diferença de ELA para EM? Cite o sinal patognomônico de ELA.
ELA acomete desmielinização do NMs e inferior (EM só acomete NMs), logo não tendo alteração sensitiva. Cursando com sd piramidal, fasciculação (exclusivo de ELA para aprova – “patognomônico”), fraqueza assimétrica gerando atrofia generalizada (percebe-se até em pontos discretos como língua e palma da mão).
O que é sd pseudobulbar e em qual sd neurológica pode estar presente?
- Sd pseudobulbar: Risos e choros em situações inadequadas.
Pode estar presente na ELA.
Qual é o tempo de evolução da ELA e qual o TTO farmacológico?
- Evolução: Em 3-5a pcte só consegue mexer os olhos e controlar esfíncter (dç do prof Hawking) -> em 2-3a óbito.
- TTO: Riluzol ↑ aumenta tempo de sobrevida mas não tem impacto no desfecho da dç.
Defina sd de Brown-Sequard.
- Causado por trauma, usualmente por FAB, gerando uma sindrome cruzada. Ex: lado E da medula danificada, preservando sensibilidade profunda e motricidade contralateral + sensibilidade superficial ipsilateral.
Funcionamento medular:
* Cordão posterior: Fibras ipsilateral responspavel pela sensibilidade profunda (propriocepção e vibração).
* Trato corticoespinal: Fibras ipsilateral responsável pela motricidade.
* Trato espinotalâmico: Fibras contralaterais responsáveis pela sensibilidade superficial (dor e temperatura).
Defina a Sd de Guillain-Barré citando etiologia, NM acometido, QC no curso do tempo e usual tempo de evolução.
- Poliradiculoneuropatia simétrica
- FP: Estímulo imunogênico (infecção. Ex: diarreia, IVAS, HIV, vacina, etc) -> anticorpo realiza autoimunidade atacando bainha de mielina do nervo periférico (AMAN é uma variação que pode acometer tambem axonio) -> paralisia de NMi ascendente (ex: pcte começa com dores nas pernas evoluindo com necessidade de uso de cadeira de rodas) cursando com reflexo abolido -> lombalgia -> disautonomia (arritmia, fraqueza diafragmática - causa da morte quando há) -> paralisia facial, disfonia, disfagia, disartria -> Nadir 28d (melhora clínica) -> pode haver evolução de doença em até 1 ano, contudo usualmente 56 dias.
Como se da o TTO na Sd de Guillain-Barré. Deve-se usar corticoide?
- TTO: Vigilância na fase de disautonomia + Ig (ou plasmaferese – menos comum).
o Corticoide não se usa nesse caso pela sua demora de inicio de ação.
o Eletroneuromiografia: Só altera após a 2s.
Qual a diferença no botulismo e na poliomielite em relação à Sd de GB (DDX)?
Botulismo (evolução descendente e não ascendente), mielopatia (acomete esfincter, diferente de GB que preserva), poliomielite (assimetria na evolução, diferente de GB que é simétrica).
