18. Sd Neurológicas e Fraqueza muscular Flashcards
Quais são os 2 NT envolvidos na motricidade da musculatura esquelética (cite o caminho do cortex motor ao musculo)?
Do córtex motor sai o neurônio motor superior (“coordenador”) que cruza para o lado oposto na medula e lá faz sinapse com o neurônio motor inferior (“executor”), via glutamato, para que esse vá inervar os músculos esqueléticos via sinapse com a placa motora através da ACh.
Cite o caminho neuronal que forma o processo do arco reflexo.
Neurônio sensitivo caminha ao córtex sensitivo para enviar o sinal da sensibilidade do toque, contudo, na medula ele faz sinapse com o neurônio motor inferior para que esse realize um reflexo motor contraindo a musculatura.
Cite qual o resultado a nivel de reflexo e tonus quando há acometimento do neurônio motor superior. Dê um exemplo de doença que curta dessa maneira.
- sd piramidal – não há controle pelo NMS fazendo com que o NMI haja de forma exacerbada: Reflexo aumentado, hipertonia elástica, hipotrofia, babinski presente. Ex (acometem o SNC): AVE, TCE, ELA, esclerose multipla.
Cite qual o resultado a nivel de reflexo e tonus quando há acometimento do neurônio motor inferior. Dê um exemplo de doença que curta dessa maneira.
- Não há resposta, ainda que haja comando: Reflexo reduzido, tônus flácido, atrofia, babinski ausente, fasciculação (tentativa medíocre de executar o movimento sem o NMI). Ex (acometimento periférico): DM, Guillain-Barré.
Cite qual o resultado a nivel de reflexo e tonus quando há acometimento da placa motora. Dê um exemplo de doença que curta dessa maneira.
- Fatigabilidade (execução muscular seguida de fatiga crescente). Ex: Miastenia Gravis, botulismo, Eaton-Lambert.
O que é esclerose múltipla (cite qual neurônio motor afetado).
Esclerose múltipla (exclusivo de NMS): Desmielinização do SNC (substância branca – bainha de mielina) logo adquirindo padrão de dano do NMS.
Cite 2 manifestações clínicas da EM.
- QC: Disseminação espacial (acomete pelo menos 2 locais do SNC) + temporal (intercalada por períodos de surto e remissão).
o Neurite óptica unilateral: Inflamação do nervo óptico
o Diplopia bilateral indolor: Olha para D e E ambos os locais ficando com diplopia (N abducente move olho próximo do local olhado, n troclear move olho distante do local sendo ambos os controles unidos pelo fascículo longitudinal medial. Ex: Olho para E, N abducente comanda o movimento do olho E e N troclear comando o movimento do olho D).
o Sinal de Lhermitte: Flexão da região cervical gerando sensação de choque percorrendo da cervical até a extremidade dos MMSS e MMII.
o Fenômeno de Uhthoff: Piora dos sintomas com trauma, calor.
o Neuralgia do trigêmeo: Ainda que n periférico, o corpo do neurônio se encontra no tronco.
o RM com hipersinal em T2: Cortical, periventricular (dedos de Dawson em corte sagital), infratentorial, medular.
Cite qual o TTO da EM.
- DX: Lesão nova em nova RM durante o Δt (disseminação espacial + temporal), banda oligoclonal em LCR (demora Δt para tal surgimento comprovando que houve espaço + tempo), QC unifocal (surto -> remissão -> surto) ou multifocal (manifestações ≠ e simultâneas. Ex: Fraqueza com desequilíbrio com Neurite óptica unilateral).
- TTO: Pulsoterapia com corticoide no surto, plasmaferes, imunoglobulina -> droga modificadora no DX podendo ser no 2º ataque ou mesmo no 1º quando ataque multifocal.
Qual a diferença de ELA para EM? Cite o sinal patognomônico de ELA.
ELA acomete desmielinização do NMs e inferior (EM só acomete NMs), logo não tendo alteração sensitiva. Cursando com sd piramidal, fasciculação (exclusivo de ELA para aprova – “patognomônico”), fraqueza assimétrica gerando atrofia generalizada (percebe-se até em pontos discretos como língua e palma da mão).
O que é sd pseudobulbar e em qual sd neurológica pode estar presente?
- Sd pseudobulbar: Risos e choros em situações inadequadas.
Pode estar presente na ELA.
Qual é o tempo de evolução da ELA e qual o TTO farmacológico?
- Evolução: Em 3-5a pcte só consegue mexer os olhos e controlar esfíncter (dç do prof Hawking) -> em 2-3a óbito.
- TTO: Riluzol ↑ aumenta tempo de sobrevida mas não tem impacto no desfecho da dç.
Defina sd de Brown-Sequard.
- Causado por trauma, usualmente por FAB, gerando uma sindrome cruzada. Ex: lado E da medula danificada, preservando sensibilidade profunda e motricidade contralateral + sensibilidade superficial ipsilateral.
Funcionamento medular:
* Cordão posterior: Fibras ipsilateral responspavel pela sensibilidade profunda (propriocepção e vibração).
* Trato corticoespinal: Fibras ipsilateral responsável pela motricidade.
* Trato espinotalâmico: Fibras contralaterais responsáveis pela sensibilidade superficial (dor e temperatura).
Defina a Sd de Guillain-Barré citando etiologia, NM acometido, QC no curso do tempo e usual tempo de evolução.
- Poliradiculoneuropatia simétrica
- FP: Estímulo imunogênico (infecção. Ex: diarreia, IVAS, HIV, vacina, etc) -> anticorpo realiza autoimunidade atacando bainha de mielina do nervo periférico (AMAN é uma variação que pode acometer tambem axonio) -> paralisia de NMi ascendente (ex: pcte começa com dores nas pernas evoluindo com necessidade de uso de cadeira de rodas) cursando com reflexo abolido -> lombalgia -> disautonomia (arritmia, fraqueza diafragmática - causa da morte quando há) -> paralisia facial, disfonia, disfagia, disartria -> Nadir 28d (melhora clínica) -> pode haver evolução de doença em até 1 ano, contudo usualmente 56 dias.
Como se da o TTO na Sd de Guillain-Barré. Deve-se usar corticoide?
- TTO: Vigilância na fase de disautonomia + Ig (ou plasmaferese – menos comum).
o Corticoide não se usa nesse caso pela sua demora de inicio de ação.
o Eletroneuromiografia: Só altera após a 2s.
Qual a diferença no botulismo e na poliomielite em relação à Sd de GB (DDX)?
Botulismo (evolução descendente e não ascendente), mielopatia (acomete esfincter, diferente de GB que preserva), poliomielite (assimetria na evolução, diferente de GB que é simétrica).
O que é miastenia graves (cite em qual local dos neurônios motores é afetado e quais os nomes dos anticorpos que promovem a patologia).
Autoanticorpos (anti-rACh e anti-MUSK) atacando receptores pós-sinápticos de ACh, esses repsonsáveis por receber o sinal via ACh para abrir os canais de Ca iniciando o processo de contração muscular.
Cite o QC da MG citando 2 sinais/sintomas e o curso ao longo do dia.
- QC: Fadigabilidade escalonada, mediante esforço muscular, com melhora ao final (flutuante) do dia visto momento de descanso do pcte (deixa de usar a musculatura).
- Formas: Ocular (ptose, diplopia, oftalmoparesia) e generalizada (acomete diafragma e região próxima dos membros).
Como se da o DX da MG e qual teste clínico pode ser realizado para auxiliar o DX?
- Eletroneuromiografia em padrão decremental (estimulos nervais seguidos com respostas cada vez menores da musculatura).
o Pode-se tambem dosar anticorpos, que nem sempre estarão positivos.
o Teste do gelo: Abertura ocular unilateral -> saco de gelo -> abertura bilateral (gelo bloqueia o receptor dos anticorpos causadores da dç).
Qual o TTO da MG?
- TTO: Piridostigmina (inibidor da ACh). Quando em crise imunoglobulina ou plasmaferese.
- Sd de Eaton Lambert: Oposto de miastenia gravis. Quanto mais uso da musculatura, mais força possui. Usualmente associado a CA.
Defina tremor.
Movimento involuntário, rítmico e oscilatório.
Dividido em tremores de repouso e de ação, esse último se dividindo em postural (estender as mãos), cinético de intenção (movimentar dedo indicador ao nariz), cinético específico (escrever/abrir algo/ etc), isométrico (empurrar parede).
Defina o tremor do tremor essencial revelando um fator de melhora e um de piora.
Ação postural (tremor quando solicitado que se estenda as mãos) simétrica e de alta frequencia. Piora em situações de nervoso e melhora mediante uso do alcool.
* DX: QC.
* TTO: βB ou primidona se contraindicação ao uso do primeiro (asma/DPOC).
Defina o tremor da dç de parkinson.
tremor assimétrico, de repouso, não melhorando mediante uso de álcool (DDX de tremor essencial - simétrico de ação).
o Espiral de Ariquimedes: Desenho de círculo infinito, que é bem realizado no Parkinson contudo falha no tremor essencial.
Defina paralisia de Bell (citar etiologia e acometimento facial).
Paralisia facial periférica (completa em hemiface ipsilateral ao nervo periférico acometido - incapacidade de fechar o olho e sorrir unilateralmente) iniciada pela reativação do vírus herpes simples tipo 1.
DDX: AVE (paralisia de face central) -> diferentemente da periférica que acomete porção sup e inf ipsilateralmente na centra só é acometido a porção inf contralateralmente (fecha os olhos normalmente nas não sorri unilateralmente).
Boca puxa pro lado bom (não acometido). Logo se, exemplo, puxa para a D, significa que o lado E fora acometido, logo, numa paralisia periférica o lado do cerebro acometido fora o E (ispsilateral - lado contrario ao q a boca puxa) e numa paralisia central o lado cerebral acometido fora o D (contralateral - mesmo lado que a boca puxa).
Como se da o TTO da paralisia de Bell?
- TTO: Regressão leva de 4-6m, colírio (não fecha olhos, podendo desenvolver ulcera corneana), corticoide em até as primeiras 72h mantendo por 7d, valaciclovir.
- Sd de Ramsay-Junt: Associado a vesículas auricular, sendo de etiologia por varicela.
- Dç de Lyme: Paralisia facial periférica bilateral.
Vertigem.
Vertigem: Ilusão de movimento de si ou movimento e rotatória.
VPPB: DX com Dix-Halpike e TTO com manobra de Eppley. Duração de minutos.
Meniere: Acúmulo de endolinfa cursando com tríade de vertigem + tinnitus + hipoacusia. Duração de horas.
