25. Glomerulopatias e Tubulopatias Flashcards
Quais 2 compostos presentes no sangue que não são filtrados pelo glomérulo (quando o são é sinal de patologia)?
o Estruturas não filtradas: Proteína (tamanho e carga incompatíveis) e hemácia (tamanho incompatível, logo quando atravessa modifica sua morfologia {dismórfica – sd nefrítica}).
Albumina é extremamente negativa em carga.
Descreva de forma sucinta a composição de uma glomérulo.
Glomérulo: Arteríola aferente se afina e enovela sendo envolta pela cápsula de Bowman e saindo desse envolto como arteríola eferente.
* Podócito: Microprolongamentos do epitélio da capsula de Bowman que entrar em contato com a membrana basal glomerular (estruturada mais adjacente do glomérulo e não fenestrada como os capilares).
* Cel mesangiais: Preenchem os espaços entre o enovelado de capilares.
- Aporte de 600ml/min com filtração de 120ml/min e reabsorção de 119ml/min pelo túbulo formando simplesmente 1ml/min de urina.
Qual o principal sinal presente na urina que indica quadro de sd nefrítica? E de sd nefrótica?
- Caracterizada por cilindros hemáticos com hematúria dismórfica.
- Caracterizada por perda proteica e abundante (urina espumante), podendo ter hematúria contudo não proeminente igual à nefrítica.
Em quais das sd (nefrí ou nefró) a HAS é mais presente? Qual a FP e qual sinal clínico essa alteração acompanha?
FP: Inflamação do glomérulo gerando edema do capilar obliterando-o e fazendo com que esse perca a capacidade filtrativa legando a oliguria -> edema -> HAS.
* Edema do capilar promove fendas nos mesmos, permitindo que a hemácia passe ainda que alterando sua morfologia.
o Porteinúria: Subnefrótica, advinda das fendas causadas, ainda que em menor grau.
Qual a tríade do QC da sd nefrítica?
QC: Triade de Edema + hematúria + HAS.
Qual as 3 principais causa de sd nefrítica e qual a principal dentre elas?
GNPE (principal causa), Nefropatia por IgA (dç de Berger) e Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP).
Qual o AE causador da GNPE e qual o intervalo entre as duas possíveis primoinfecções e o surgimento da manifestação nefrítica?
- Reação tardia à infecção pelo Strepto. Pyogenes (β hemo do grupo A).
- QC: Intervalo de 2s entre piodermite (impetigo) e manifestação de hematúria (pele é mais grossa) e 1s entre faringoamigdalite (mucosa delgada).
Qual fator laboratorial pode diferenciar a primoinfecção no caso de GNPE?
- DX: QC (tríade + hematúria com precedente infeccioso) + ASLO (faringo) ou anti-dnase B (piodermite).
o Queda transitória de C3 por no máximo 8s. - BX: Quando não cumprem os parâmetros supracitados.
o Microscopia eletrônica: Corcova de Humps (depósitos supraepiteliais na junção podocitária).
Qual o TTO da GNPE e 2 complicações que podem ocorrer?
- TTO: Restrição hidrossalina + furosemida + ATB (erradicar cepas nefrogênicas remanescentes – amoxa ou penici).
o Hidralazina/nifedipina: Para quadros de exacerbação da HAS. - Complicações: Edema agudo de pulmão a mais comum, encefalopatia hipertensiva a mais grave (benzo se convulsionar).
Cite de forma breve a FP da dç de Berger, seu tipo de sd (nefrí ou nefró) e como realizar o DX?
- Glomerulopatia primária mais comum (idiopática), por depósitos de IgA no mesângio, inflamando-o e causando hematúria.
- QC: Hematúria macroscópica isolada (sem febre, do lombar, etc) com microscópica recorrente.
o Hematúria sinfaringítica: Não respeita período de incubação (DX≠ de GNPE) ocorrendo sincronicamente com a infecção.
o Complemento sem alteração. - DX: BX com ME evidenciando proliferação do mesangio provocada pelo acúmulo de IgA.
o Na prática: QC + complemento normal + ↑IgA sérico. - TTO: Suporte + nefroprotetor visto o QC ser basicamente hematúria.
Qual a característica da sd de goodpasture que a difere da GNRP ainda que aquela tb seja uma GNRP.
- Quanto ao consumo do sistema complemento.
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP): Qualquer glomerulonefrite pode evoluir para tal entidade cursando com azotemia rápida e grave (>50% dos glomérulos acometidos por proliferação da capsula de Bowman que comprime os capilares esclerosando-os).
- Consumo de complementos C3 e C4.
- Sd de Goodpasture: GNRP associado a acometimento pulmonar (hematúria + hemoptise).
- Complemento normal. Diferente das outras sd nefríticas, essa acomete a membra balsa glomerular (IFI com padrão linear).
- TTO: Imunodepressores (metilprednisolona + micofenolato ou ciclofosfamida).
Qual a tríade do QC da sd nefrótica?
QC: Edema + hipoalbuminemia (<3,5g/dl) + proteinúria (não confundir com albuminuria) >3,5g/dia na urina de 24h ou relação A/C urinária de >3,5.
Qual as 3 principais causa de sd nefrótica e qual a principal dentre elas?
Dç de lesão mínima, Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) e Glomerulonefrite membranoproliferativa.
GNDA.
GNMP.
GNPM (por IgA).
LES (nefrite lúpica).
Quais são os impactos sistêmicos ocorridos na sd nefrótica? Cite 5.
- Hipovolemia e ativação de SRAA por perda de albumina.
- Dislipidemia por tentativa generalizada de suprir as perdas proteicas via produção dessas e colateralmente dos carreadores que tambem são proteinas -> lipidúria.
- Trombose por perda de anti-trombina III, proteína C e S.
- Infecções por perda de Ig.
- Anemia ferropriva por perda da transferrina.
- Underfil: Proteinúria -> hipoalbuminemia -> redução da pressão oncótica (principal fator de controle oncótico) -> extravasamento para o terceiro espaço ->
o Produção de ADH (vasopressina) agindo no sistema tubular distal (ducto coletor) reabsorvendo água aumentando a retenção hídrica que novamente extravasa para o terceiro espaço.
o hipovolemia relativa -> SRAA -> ↑ reabsorção de sódio e água -> extravasamento para o interstício.
Qual o DX e TTO genérico na sd nefrótica?
DX: BX em todas as suspeitas de nefrótica salvo diabetes, amiloidose e dç de lesão mínima.
TTO: Restrição hidrossalina + iECA + corticoide.
Qual a FP, sucintamente, da dç de lesão mínima?
- Idiopática por fusão e retração dos podócitos acabando com as fenestras desses tornando-os em caráter contínuo.
- TTO: Corticoide (responde muito bem, por isso não biopsia), se não melhorar BX pois é outra causa.
Qual a FP, sucintamente, da GESF e da GNMP?
Glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF): Acomete uma porção dos glomérulos (segmentar) cursando com hematúria e HAS.
* GESF colapsante: De pior PX com perda da função renal abrupta (etiologia de HIV/COVID).
Glomerulonefrite membranoproliferativa: Proliferação membranosa (duplo contorno) com consumo de complementos (via principal) por >8s. Etiologia de hepatite.
Cite 3 etiologias da NTA e como diferencia-la de uma IRA pré-renal.
NTA: Obstrução do lumen tubular por células mortas impactando em isquemia.
Etiologia: Choque, contraste, AINE, ciclosporina/tacrolimus, toxicidade.
Osmolaridade / FeNa / FeU.
Pré: >500; <1%; <35%.
Intrínseca (NTA): <350; >1%; >50%.
Pós: <250; >1%; >50%.
Dç de Bartter e Sd de Gittelman.
Furosemida e Tiazidicos.
Dentre as classes lúpicas quais manifestam-se com características nefrítcas e quais com nefróticas?
Características nefríticas: Classes proliferativas (III e IV - consumo de C3 e C4).
Características nefróticas: Classe membranosa (V).
* TTO:
o Indução: Metilpredinisolona 1gEV 3d + ciclofosfamida mensal 3-6m + prednisona VO 1mg/kg (80 max).
o Manutenção: Ciclofosfamida/Azatioprina/micofenolato/tacrolimus + redução gradual de prednisona.
Qual a etiologia da glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP), patogênese, QC e, se há ativação do sistema complemento, qual via é ativada?
Crioglobulinas em baixas temperaturas.
Imunocomplexos (crioglobulinas) que precipitam-se em baixas temperaturas. Depositam-se em capilares, além dos glomerulares, desencadeando um quadro de vasculite crioglobulinêmica.
Hepatite C com quadro nefrítico + nefrótico.
Via principal com consumo de C3 e C4.
* TTO: Antiproteinúricos e controle pressórico + sofosbuvir/velpatasvir (TTO para hepatite C).
o Se forma rapidamente progressiva: Plasmaferese + indução.
Diferencie a sd nefrítica da nefrótica quanto ao edema, PA, proteinúria, hematúria, cilindros hemáticos e albumina.
Maior edema na nefrótica
Elevação da PA na nefrítica.
Proteinúria de >3,5g/dia na nefrótica.
Hematúria sempre presente na nefrítica.
Cilindros hemáticos ausentes na nefrótica (mas presença de cilindros lipídicos).
Não há grande perda de albumina na nefrítica.
* LES: Pêntade de ↑PA, edema, urina espumosa, artralgia e alteração cutânea.
Diferencie o sistema complemento em sua forma clássica e alternativa e dê 2 exemplos de cada.
Ativador e promotor da inflamação, aonde o objetivo final é ativar o complexo de ataque à membrana para combater o agente agressor que as vezes se encontra no glomérulo.
* Via clássica: Consumo de complementos em suas frações C3 e C4. Ex: Nefrite lúpica (LES) e membranoproliferativa tipo I (associado a crioglobulinas).
* Via alternativa: Consumo de complementos apenas pela fração C3. Ex: GNDA (difusa aguda) ou pós outras infecções (SHU, etc).
