28. Hepatites e Doenças do Metabolismo da Bilirrubina

Question 1

Descreva o metabolismo da BR.

Answer 1

Metabolismo de Br: Hemoglobina degrada em heme + globina -> Heme degrada em ferro e portoporfirina -> biliverdina -> Br indireta -> transferida via albumina ao fígado para ser conjugada em direta (captação, conjugação e excreção, devendo as 3 etapas serem realizadas com excelencia) -> bactéria intestinal transforma em esterco e urobilinogenio -> esterco para as fezes e o uro para as fezes e reabsorvido para nos rins dar a coloração da urina (aumento de urobilinogenio na urina pode indicar incapacidade de o fígado captar parte do urobilinogenio reabstorvido).

Question 2

Cite as 2 principais síndromes que afetam a metabolização da Br.

Answer 2

• Gilbert: Falha na conjugação (glicuronil transferase ineficaz – parcialmente funcionante) levando a um ↑ de BrI com manifestação ictérica quando em situação de estresse físico. Ex: Correu e ficou amarelo.
• Criegler najar: Tipo I (ausência da enzima) e II (diminuição da enzima).
  o Fenobarbital auxilia o tipo II estimulando a ação enzimática.

Outras:
* Rotor: ↑BrD.
* Dubin-Johson: ↑BrD.

Question 3

Qual o impacto da hepatite nos níveis séricos de Br? Em qual delas especificamente (BrD ou BrI?)

Answer 3

• Hepatite: Consegue coletar e conjugar, contudo, não excreta, extravasando na corrente sanguínea (↑BrD). ↑TGO e TGP em 10x, FA e GGT levemente alteradas.
• Colestase: Prurido visto os sais biliares que acompanham a BrD se depositarem na pele. ↑TGO e TGP em 4x, ↑ FA e GGT.

Question 4

Qual os riscos de acordo com as hepatites A, B e C a respeito de complicações (aguda, crônica e fulminante)? Qual marcador laboratorial deve estar aumentando?

Answer 4

• Complicações:
• Colestática e sintomática (A),
• Fulminancia (B): Único vírus DNA. Quanto mais jovem a infecção, mais chance de cronificar (alta cronificação em RN).
• Cronificação (C): Não fulmina, mas cronifica muito podendo então evoluir para cirrose e CHC.
  Necrose peri-portal (ponte da porção distal à proximal do hexágono).
  o Necrose centrolobular quando de etiologia alcoólica.
• DX: ↑AST/ALT (até 10x), ↑BrD, leucopenia.

Question 5

Qual o período de incubação das hepatites A, B e C?

Answer 5

6s de incubação na HB, menos A, mais C.

Question 6

Qual o meio de transmissão da hepatite A, B e C?

Answer 6

Hepatite A:
* Transmissão: Fecal-oral, pode ocorrer transmissão sexual mas é raro.
Hepatite B:
* Transmissão: Sexual e vertical, pode ocorrer percutânea, mas é raro.
Hepatite C:
* Transmissão: Parenteral (drogas injetáveis, transfusão antigamente), pode ocorrer sexualmente mas é raro.

Question 7

Como diagnosticar hepatite A?

Answer 7

• DX: Fase prodrômica já positiva o anti-HAV IgM -> convalescência IgG persistentemente positivo (não há cronificação).
• TTO: Suporte.
• Profilaxia: 15m.

Question 8

Como diagnosticar hepatite B?

Answer 8

• DX:
  o HbcAg: Antígeno do core (centro), não se dosa por ser inacessível (cinturão que protege o DNA).
  o HbsAg: Antígeno de superfície.
  o HbeAg: Antígeno de replicação.
  o Anti-HBc: Já teve contato com o vírus. Se divide nas frações IgM e IgG para diferenciar em contato recente ou tardio.
  o Anti-HBs: Marcador de imunidade.
  o Anti-HBe: Marcador de controle (evidência de status do combate à replicação).
• Evolução: 94% aguda cura, 1% fulminante e 5% cronifica.
• TTO: Objetivar ↓HbeAg com ↑Anti-HBe, dessa forma reduzindo carga viral + normalização de ALT.
  o Drogas: Tenofovir, entecarvir.
  o Eletivos de TTO: completar.

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Question 9

Como diagnosticar hepatite C?

Answer 9

• DX: Anti-HCV + HCV-RNA para mensurar carga viral.
• TTO: Sempre (não há critérios para eleger os dignos de TTO, todos devem ser tratados), visto seu alto risco de cronificação, mediante estadiamento (elastograma + BX + CHILD).
  o Sem cirrose ou CHILD A: Velpatasvir + sofosbuvir por 12s.
  o CHILD B ou C: Velpatasvir + sofosbuvir por 24s ou + ribavirina por 12s.

Question 10

O que esperar na relação TGO/TGP em uma hepatite alccólica?

Answer 10

Hepatite alcoólica: Procede a esteatose e antecede a cirrose. Usualmente quadro de bebedor crônica que realiza libação (aumento pontual de quantidade de álcool já administrado diariamente).
* TGO > TGP (razão >2).
* Corpusculo de Mallory-Denk.
* Lesão centrolobualr.
* TTO: Prednisolona (prednisona é o principio ativo que é convertido em prednisolona no fígado. Logo a ingestão daquele não resultaria em benefícios sendo que um fígado doente teria precariedade na conversão da droga) por 28d