204-Insuffisance respiratoire chronique Flashcards
Défnition de l’insuffisance respiratoire =
= Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux (=> renouveller l’oxygène et éliminer le gaz carbonique) afin de satisfaire aux besoins de l’organisme
Critères diagnostic de l’insuffissance respiratoire =
= GdS =hypoxémie= PaO2<70mmHg (9,3kPa) mesurée en air ambiant au repos et à l’état stable est retenu pour parler d’insuffisance respiratoire chronique.
Une hypercapnie peut être associée ou non, définissant l’IRC hypoxémique (PaO2 abaissée avec PaCO2 normale ou diminuée) et l’IRC hypercapnique (abaissement de la PaO2 et élévation de la PaCO2).
=> Diagnosric non clinique uniquement sur le GdS
3 principales causes :
+ pronostic
- syndrome obésité-hypoventilation,
- la BPCO
- et les maladies neuromusculaires
=> pronostic sévère
Définition d’une ’IRC grave :
= PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) lorsque mesurée en air ambiant, au repos et à l’état stable.
Prévalence de l’IRC grave en France :
En France, près de 300 000 patients souffrent d’IRC grave.
Définition hypoxémie =
Diminution du taux d’oxygène dans le sang
Défnition d’hypoxie =
Diminution de la distribution d’oxygène aux tissus
3 principaux mécanismes physiopathologiques à l’origine des IRC :
- Anomalies des rapports ventilation perfusion (VA/Q)
- Effet shunt
- Shunt vrai
- Hypoventilation alvéolaire
- Hypoventilation alvéolaire pure
- Effet espace mort
- Atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire des gaz respiratoires liée a
- une altération de la membrane (pneumopathies interstitielles diffuses)
- une réduction de la surface d’échange sur le versant alvéolaire (emphysème) ou sur le versant vasculaire pulmonaire (hypertension artérielle pulmonaire)
=> Figure 1
Défnition effet shunt =
+ caractérisitques
- définnition
- étiologie
- complciations
- signe au Gds
= On parle d’effet shunt lorsque certaines alvéoles sont normalement perfusées mais mal ventilées.
▪ L’effet shunt survient dans les pathologies responsables d’anomalies des voies aériennes distales (par exemple la BPCO).
▪ L’hypoxie alvéolaire induit une vasoconstriction des artérioles adjacentes qui tend à diminuer l’effet shunt mais peut avoir des effets délétères à long terme : hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite.
▪ Dans l’effet shunt, l’hypoxémie est associée à une hypocapnie car les centres respiratoires tendent de corriger l’hypoxémie par une augmentation de la ventilation alvéolaire.
▪ En présence d’un effet shunt, de faibles débits d’oxygène suffisent en général à corriger l’hypoxémie.
=> Figure 1
Définition shunt vrai =
- etiologies
- signes au GdS
▪ lorsqu’il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche (shunt vrai anatomique) , par exemple :
- foramen ovale perméable,
- malformation artério-veineuse pulmonaire
- cardiopathie cyanogène.
▪ lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées (shunt vrai fonctionnel)
- en raison d’un obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pulmonaire,
- en raison d’un comblement alvéolaire : œdème pulmonaire aigu, pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
▪ A l’inverse de l’effet shunt, l’oxygénothérapie (y compris à haut débit) ne parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie au cours d’un shunt vrai.
=> Figure 1C et 1D
Définiition de l’hypoventilation alvéolair e:
La diminution du renouvellement de l’air alvéolaire entraine une hypoxémie et une hypercapnie (PaCO2 ≥ 45 mmHg, 6,0 kPa).
Définition de l’hypoventilation alvéolaire pure :
- étiologie
- signes au GdS
= Elle survient au cours des maladies affectant la commande centrale de la pompe ventilatoire (par exemple l’intoxication médicamenteuse lors de l’administration d’opiacés) ou affectant la pompe ventilatoire elle-même : insuffisance diaphragmatique et des autres muscles inspiratoires, déformation anatomique et/ou diminution de compliance de la cage thoracique.
▪ Dans l’hypoventilation alvéolaire pure, l’importance de l’hypoxémie est proportionnelle à l’élévation de la PaCO2.
- la différence alvéolo-artérielle est normale : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg.
Défnition effet espace mort =
+ signes au GdS
= proportion du volume courant (VT) qui ne participe pas aux échanges gazeux. C’est la somme de l’espace mort anatomique (voies aériennes de conduction, de l’ordre de 150 mL chez l’adulte) et de l’espace mort alvéolaire (négligeable chez le sujet sain).
=> L’espace mort alvéolaire correspond aux unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées
=> L’augmentation du rapport VD/VT est à l’origine d’une hypoxémie et d’une hypercapnie,
Etiologie de l’effet espace mort =
- obstruction vasculaire (embolie pulmonaire),
- territoire emphysémateux avec destruction capillaire > destruction alvéolaire,
=> L’effet espace mort est le principal mécanisme de l’hypercapnie dans la BPCO.
Conséquences physiopathologiques de l’hypoxémie = (3)
-Polyglobulie = pour maintenir le transport d’O2
-Rétention hydrosodée => oedèmes
-Hypertension pulmonaire secondaire => vasoconsrcition due à l’hypoxémie, viscosité sanguine et à la rétention hydrosod
=> Tous ces mécanismes aboutissent au coeur pulmonaire
- Insuffisance respiratoire aiguë