204-Insuffisance respiratoire chronique Flashcards

1
Q

Défnition de l’insuffisance respiratoire =

A

= Incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux (=> renouveller l’oxygène et éliminer le gaz carbonique) afin de satisfaire aux besoins de l’organisme

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2
Q

Critères diagnostic de l’insuffissance respiratoire =

A

= GdS =hypoxémie= PaO2<70mmHg (9,3kPa) mesurée en air ambiant au repos et à l’état stable est retenu pour parler d’insuffisance respiratoire chronique.

Une hypercapnie peut être associée ou non, définissant l’IRC hypoxémique (PaO2 abaissée avec PaCO2 normale ou diminuée) et l’IRC hypercapnique (abaissement de la PaO2 et élévation de la PaCO2).

=> Diagnosric non clinique uniquement sur le GdS

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3
Q

3 principales causes :

+ pronostic

A
  • syndrome obésité-hypoventilation,
  • la BPCO
  • et les maladies neuromusculaires

=> pronostic sévère

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4
Q

Définition d’une ’IRC grave :

A

= PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) lorsque mesurée en air ambiant, au repos et à l’état stable.

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5
Q

Prévalence de l’IRC grave en France :

A

En France, près de 300 000 patients souffrent d’IRC grave.

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6
Q

Définition hypoxémie =

A

Diminution du taux d’oxygène dans le sang

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7
Q

Défnition d’hypoxie =

A

Diminution de la distribution d’oxygène aux tissus

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8
Q

3 principaux mécanismes physiopathologiques à l’origine des IRC :

A

- Anomalies des rapports ventilation perfusion (VA/Q)

  • Effet shunt
  • Shunt vrai

- Hypoventilation alvéolaire

  • Hypoventilation alvéolaire pure
  • Effet espace mort

- Atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire des gaz respiratoires liée a

  • une altération de la membrane (pneumopathies interstitielles diffuses)
  • une réduction de la surface d’échange sur le versant alvéolaire (emphysème) ou sur le versant vasculaire pulmonaire (hypertension artérielle pulmonaire)

=> Figure 1

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9
Q

Défnition effet shunt =

+ caractérisitques

  • définnition
  • étiologie
  • complciations
  • signe au Gds
A

= On parle d’effet shunt lorsque certaines alvéoles sont normalement perfusées mais mal ventilées.

▪ L’effet shunt survient dans les pathologies responsables d’anomalies des voies aériennes distales (par exemple la BPCO).

▪ L’hypoxie alvéolaire induit une vasoconstriction des artérioles adjacentes qui tend à diminuer l’effet shunt mais peut avoir des effets délétères à long terme : hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite.

▪ Dans l’effet shunt, l’hypoxémie est associée à une hypocapnie car les centres respiratoires tendent de corriger l’hypoxémie par une augmentation de la ventilation alvéolaire.

▪ En présence d’un effet shunt, de faibles débits d’oxygène suffisent en général à corriger l’hypoxémie.

=> Figure 1

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10
Q

Définition shunt vrai =

  • etiologies
  • signes au GdS
A

▪ lorsqu’il existe une communication anatomique vasculaire droite gauche (shunt vrai anatomique) , par exemple :

  • foramen ovale perméable,
  • malformation artério-veineuse pulmonaire
  • cardiopathie cyanogène.

▪ lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées (shunt vrai fonctionnel)

  • en raison d’un obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pulmonaire,
  • en raison d’un comblement alvéolaire : œdème pulmonaire aigu, pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)

▪ A l’inverse de l’effet shunt, l’oxygénothérapie (y compris à haut débit) ne parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie au cours d’un shunt vrai.

=> Figure 1C et 1D

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11
Q

Définiition de l’hypoventilation alvéolair e:

A

La diminution du renouvellement de l’air alvéolaire entraine une hypoxémie et une hypercapnie (PaCO2 ≥ 45 mmHg, 6,0 kPa).

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12
Q

Définition de l’hypoventilation alvéolaire pure :

  • étiologie
  • signes au GdS
A

= Elle survient au cours des maladies affectant la commande centrale de la pompe ventilatoire (par exemple l’intoxication médicamenteuse lors de l’administration d’opiacés) ou affectant la pompe ventilatoire elle-même : insuffisance diaphragmatique et des autres muscles inspiratoires, déformation anatomique et/ou diminution de compliance de la cage thoracique.

▪ Dans l’hypoventilation alvéolaire pure, l’importance de l’hypoxémie est proportionnelle à l’élévation de la PaCO2.

  • la différence alvéolo-artérielle est normale : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg.
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13
Q

Défnition effet espace mort =
+ signes au GdS

A

= proportion du volume courant (VT) qui ne participe pas aux échanges gazeux. C’est la somme de l’espace mort anatomique (voies aériennes de conduction, de l’ordre de 150 mL chez l’adulte) et de l’espace mort alvéolaire (négligeable chez le sujet sain).

=> L’espace mort alvéolaire correspond aux unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées

=> L’augmentation du rapport VD/VT est à l’origine d’une hypoxémie et d’une hypercapnie,

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14
Q

Etiologie de l’effet espace mort =

A
  • obstruction vasculaire (embolie pulmonaire),
  • territoire emphysémateux avec destruction capillaire > destruction alvéolaire,

=> L’effet espace mort est le principal mécanisme de l’hypercapnie dans la BPCO.

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15
Q

Conséquences physiopathologiques de l’hypoxémie = (3)

A

-Polyglobulie = pour maintenir le transport d’O2

-Rétention hydrosodée => oedèmes

-Hypertension pulmonaire secondaire => vasoconsrcition due à l’hypoxémie, viscosité sanguine et à la rétention hydrosod

=> Tous ces mécanismes aboutissent au coeur pulmonaire

- Insuffisance respiratoire aiguë

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16
Q

Démarche diagnostic devant une insuffisance respiratoire chronique =

A

=> Figure 3

17
Q

Définition d’un trouble ventilatoire restrictif :

A

= défini par une capacité pulmonaire totale (CPT) < 80% des valeurs théoriques et/ou une diminution isolée des capacités vitales lente et forcée.

18
Q

Causes d’une IRC restrictives :

A
  • Syndrome obésité-hypoventilation :
  • Maladies neuromusculaires
  • Cyphoscoliose idiopathique
  • Atteintes pleurales
  • Atteintes parenchymateuses pulmonaires : fibroses pulmonaires de cause non connue (fibrose pulmonaire idiopathique) ou de cause connue (exposition professionnelle, origine iatrogène, maladies de système) avec basise du DLCO
19
Q

Caractéristiques du Syndrome obésité-hypoventilation :

  • définition/diagnsotic
  • rang en terme de fréquence
A

= défini par la présence d’une hypercapnie diurne (PaCO2 ≥ 45 mmHg, 6,0 kPa) chez un individu avec un index de masse corporelle ≥ 30, en l’absence d’autre cause d’hypercapnie.

  • Il s’agit d’une des causes les plus fréquentes d’IRC.
20
Q

Définition et cause d’IRC mixte :

A

= Les critères spirométriques d’un TVO et d’un TVR coexistent.

=> Les étiologies sont dominées par :

  • les dilatations des bronches étendues,
  • la mucoviscidose
  • et certaines pneumoconioses
21
Q

Liste non exhaustive des insuffisances respiratoires chroniques classées selon le profil aux explorations fonctionnelles respiratoire :

A

=> tableau 2 :

22
Q

Causes d’IRC sans modification des EFR :

A

Les EFR mettent en évidence une anomalie de la diffusion. Elles sont liées à une maladie vasculaire pulmonaire chronique (hypertension artérielle pulmonaire).

23
Q

3 grandes situations qui altérent le TLCO (trasfert de l’oxyde carbone) =

A
  • Augmentation de l’épaisseur de la membrane (PID)
  • Réduction du lit vasculaire (HTP, emphysème)
  • Destruction alvéolaire (Emphysème)
24
Q

Définition biologique de la cyanose :

A

= traduit la présence de plus de 5g/dl d’hémoglobine désoxygénée

25
Q

Examens complémentaires :

A

- Les gaz du sang effectués à l’état stable (à distance d’un épisode aigu) et en air ambiant sont indispensables

- Les EFR jouent un rôle pivot dans l’orientation étiologique de l’IRC.

- La radiographie thoracique est un élément fondamental dans le diagnostic étiologique de l’IRC.+/- Elle est complétée le plus souvent par un scanner thoracique pour préciser la topographie et l’étendue des lésions ainsi que leur type.

- La NFS sanguine recherchera une polyglobulie qui suggère la chronicité de l’hypoxémie.

- L’électrocardiogramme peut montrer des signes d’hypertrophie des cavités cardiaques droites.

+ Le retentissement de l’IRC sur le ventricule droit est systématiquement évalué par une échocardiographie transthoracique :

- Un test d’exercice :test de marche de 6 minutes, test de lever de chaise voire une épreuve fonctionnelle à l’exercice (EFX) permettent une évaluation pronostique des patients insuffisants respiratoires chroniques et orientent l’attitude thérapeutique).

26
Q

Prise en charge de l’insuffisance respiratoire chronique : (7)

A
  • traitement de la cause
  • Arrêt du tabac
  • Vaccinations = antigrippale, antipneumococcique
  • Réabilitation respiratoire = ciné, éducation, psy, IMC…
  • Oxygénothérapie longue durée = OLD -Ventilation à domicile au long cours
  • Traitement chirurgicale = transplantation (rare)
27
Q

Indication à une oxygénothérapie longue durée=

A

=> Si IRC obstructive

  • PaO2 < 55 mmHg (7,3 kPa)
  • ou PaO2 comprise entre 55 mmHg (7,3 kPa) et 60 mmHg (8 kPa) avec présence
  • de signes cliniques d’hypoxie tissulaire
  • polyglobulie (hématocrite > 55%)
  • insuffisance ventriculaire droite
  • désaturations artérielles nocturnes non apnéiques (SpO2 nocturne moyenne ≤ 88%)

=> La PaO2 doit être mesurée à l’occasion de 2 mesures des gaz du sang au repos (en air ambiant et à l’état stable) et à au moins 2 semaines d’intervalle.

+ Dans l’IRC restrictive, l’oxygénothérapie à domicile est prise en charge par la Sécurité sociale si la PaO2 est < 60 mmHg.

28
Q

Modalité d’administration de l’OLD =

A
  • à domicile, au moyen de lunettes nasales (les masques permettent de délivrer des quantités d’O2 plus importantes),
  • idéalement 24h24, au minimum 15 h/j en couvrant la nuit et l’activité physique,
  • avec un débit nécessaire pour obtenir une PaO2 > 60 mm Hg ou une SpO2 ou une SaO2 > 90 % au repos et à l’effort.

NB : L’hypercapnie, même sévère, n’est pas une contre-indication à l’oxygénothérapie à condition que la PaCO2 soit corrigée par l’intermédiaire d’une ventilation à domicile non invasive ou invasive.

+ attention arrété le tabac car risque d’explosion et brulure grave.

=> Oxygène gazeux ou liquide

=> FIgure 4 et 5

29
Q

Indication de la ventilation à domicile au long court (VNI) =

A

=> permet entre autres de diminuer le travail respiratoire =

  • Chez les patients ayant une IRC restrictive, la ventilation à domicile est indiquée dès que les premiers signes d’hypoventilation alvéolaire diurne et/ou nocturne apparaissent. Elle permet d’améliorer la survie et la qualité de vie.
  • Chez les patients présentant une IRC obstructive (BPCO essentiellement), l’indication de la ventilation à domicile permet d’améliorer la survie, diminuer la fréquence des hospitalisations, améliorer la dyspnée et la qualité de vie.

=> Figure 6

30
Q

Le moyen les plus efficaces pour corriger un hypercapnie =

A

La ventilation mécanique (VNI) et non l’oxygénothérapie => Se voit précocement dans l’IRC si il y une atteinte de la pompe respiratoire.

31
Q

Principales causes de décompensation d’uune IRC :

A

− infection respiratoire basse : bronchite ou pneumonie,

− dysfonction cardiaque gauche (œdème pulmonaire) et troubles du rythme,

− embolie pulmonaire.

+ Viennent ensuite :

− prise de traitements à visée sédative (benzodiazépines) ou d’opiacés ;

− chirurgie abdominale sus-mésocolique ;

− traumatisme thoracique ou fracture-tassement vertébral ou chirurgie thoracique

− pneumothorax

32
Q

Signes de gravité de l’IRC :

  • clinique s
  • biologiques
A
  • augmentation du travail respiratoire (signes de lutte)
  • défaillance neuromusculaire du système respiratoire (signes de fatigue).
  • La gazométrie fournit également des éléments de gravité : pH < 7,35, PaO2 < 60 mm Hg, PaCO2 > 45 mm Hg et toute élévation des lactatess.