1.B.12 HC.3 Therapie van perifeer vaatlijden Flashcards
Wat zijn risicofactoren van perifeer vaatlijden?
zijn zelfde risicofactoren als voor atherosclerose op andere plekken lichaam:
- roken –> schade vaatwand en maat oxideren van LDL makkelijker
- diabetes mellitus –> extra schade en negatieve invloed op infectieuze cirkel
- hypertensie –> schade vaatwand
- hyperlipidemie
- familiaire factoren
- geslacht
- leeftijd
Hoe kunnen risicofactoren verholpen worden?
- roken: stoppen
- diabetes mellitus: kan gereguleerd worden
- hypertensie: betablokkers en clopidogrel (trombocytenaggregatieremmer)
- hyperlipidemie: statine (cholesterolvervanger)
Wat is stabiele atherosclerose?
vervetting (cholesterol + LDL) van de vaatwand (bij iedereen)
Wat is instabiele plaque?
ontstaat door schade aan de vaatwand (intima) door o.a. stress (hypertensie) en nicotine –> macrofagen/ WBC/ inflammatoire mediatoren infiltreren en oxyderen het LDL –> foam cellen –> progressive van atherosclerose (inflammatoir proces) –> vicieuze cirkel
Welke vormen van atherosclerose heb je?
- stabiel
- stabiel met fibreuze kap (dus wel met foam cellen)(VSMC - collagen - elastine)
- critische stenose
- instabiele plaque –> ruptuur –> ontstekingsproces komt in het vat = trombose
- instabiele plaque –> aneurisme: de vaat scheurt uit door rek
Onder welke waarde wil de LDL hebben ?
onder 2,4
Wat is de presentatie van perifeer vaatleiden bij patienten?
- etalage been/ claudicatio intermittens
- niet genezende wonden
- acute vaatafsluiting
Wat is de primaire en secundaire vorm van preventie bij perifeer vaatlijden?
primaire preventie:
- voorkomen van atherosclerose in de bevolking door informatie te verstrekken (levensstijl-verbetering)
secundaire preventie:
- voorkomen van problemen van atherosclerose bij symptomatisch vaatlijden
- voorkomen van nog een ‘event’ na het doormaken een myocardinfarct of CVA
Hoe ontstaat claudio intermittens?
mismatch tussen zuurstofbehoefte van weefsel en zuurstoftoevoer –> aeroob glycolyse wordt gestaakt gaat over op anaeroob glycolyse –> lactaat komt vrij –> verzuring
voornamelijk bij inspanning, tijdens rust nemen de klachten af
Welk aanvullend onderzoek kan gedaan worden voor om perifeer vaatlijden vast te stellen?
- Enkel/ arm index < 0,9 vaatlijden
<0,6 kritieke ischemie = fontaine type III en IV - dopler: bloeddrukken die je hoort hoe vernauwder hoe bifasischer het klinkt
- duplex: ziet hoe bloed door vat stroomt
- teendruk
Wat zijn de fontaine classificaties?
I. geen klachten, wel afwijkingen
II. claudioklachten
A. niet invaliderend (meer dan 200m lopen)
B. wel invaliderend (minder dan 200m lopen)
III. rustpijn (bijvoorbeeld nachtelijke pijn)
IV. gangreen/wonden/weefselverlies
Wat is de behandeling bij stadium II?
conservatieve behandeling
- alle risicofactoren onder controle
- gesuperviseerde looptraining –> ontstaan nieuwe collateralen (lange termijn) en spieren wennen aan de arbeid in anaerobe omgeving (korte termijn)
Wanneer wordt invasieve therapie gegeven aan waaruit bestaat deze?
- geven: looptherapie bij Fontaine II niet werkt of sprake van Fontaine III of IV
- percutane transluminale angioplastiek (PTA/dotteren) eventueel met stentplaatsing
- endarteriectomie/ desobstructie (je kunt alles weghalen tot de adventitia, want deze geeft stevigheid)
- bypasschirurgie met kunsstof (wel verhoofd risico op trombose) of veneus materiaal
Wanneer wordt PTA ingezet, wat zijn nadelen en wat zijn complicaties?
inzet:
- sprake van korte laesies, korte afwijkingen
- sprake van stenose/occlusie
- laesie is bereikbaar via de lies
nadelen:
- patency neemt af met de grootte van de vaten
- expertise is vereist
complicaties:
- thrombus/embolus komt los
- ontsaan dissectie (stent nodig)
- lumen wordt na verwijderen van ballon niet groter
Waar vind de meeste atheroclerose plaats?
- bij splitsingen van de vaten
- buigpunten met bewegingen bijv. externa naar de lies en net boven de knie = kanaal van Hunter
- kleinere diameter bijv. curaalvaten
