30. Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos Flashcards
O que significa um valor de BE alterado? Quando esse estará acima e abaixo dos valores de normalidade?
Quanto maior a excreção de HCO3 maior é a perda de bases pelo rim, logo o BE tende a ficar negativo, ao passo que o processo oposto tende a deixar o BE mais positivo. Como o rim demora de 3-5d para compensar um distúrbio respiratório, em um quadro agudo, o BE estará normal, ao passo que um quadro crônico o BE estará alterado. Ex: DPOC que por ser um retentor crônico de CO2 possui um pCO2 > que 45, logo um pH < que 7,3 e por sua vez um BE > +3.
* Alterações metabólicas serão compensadas pela respiração e vice/versa. Todavia alterações respiratórias tem um tempo mais lento para serem compensadas pelo rim, visto o mecanismo respiratório ser muito mais rápido do que o excretor.
Distúrbios antagônicos: Não são excludentes, visto ambos equilibrarem o pH, contudo ambos estão alterados. Ex: Alcalose metabólica com acidose respiratória ou vice/versa.
Quais são os valores de normalidade do BE, pH, HCO3 e CO2? Qual a fórmula de cálculo do pH?
- Base excess (-3-+3).
- pH (7,32-7,45) = HCO3 (22-26) / CO2 (35-45).
Diferencie os 2 tipos de diabetes insipidus citando uma causa de cada.
- Diabetes insipidus: HiperNa por falta de ADH.
o Central (falta de ADH): TCE, tumor, etanol.
o Nefrogênico (resistência ao ADH): Lítio, HiperCa, HipoK.
Como se da a fórmula para cálculo de PCO2 esperada em quadro de acidose metabólica? Como interpretar o resultado?
- pCO2 esperada = HCO3*1,5 + 8 +/- 2
- É esperado uma diminuição de pCO2 compensatório, logo quando o valor de PCO2 for menor que o esperado através do cálculo teremos uma alcalose respiratória compensando, ao passo que quando maior teremos uma alcalose respiratória intensificando. Quando o valor de PCO2 estiver dentro do limite de normalidade esperado (calculado) teremos somente um quadro compensado.
Como se da a fórmula para cálculo de PCO2 esperada em quadro de alcalose metabólica?
- pCO2 esperado = HCO3 + 15.
Qual a fórmula de cálculo do AG?
- Ânion gap (8-16) = Na - Cl - HCO3.
- Cl + HCO3 + outros ânions resultam na quantidade equiparada de Na para um organismo eletrofisiologicamente neutro.
Cite 3 exemplos de etiologia de acidose metabólica com AG elevado e normal.
- AG levado (formação de novos ácidos): Acidose lática (metformina, sepse), cetoacidose diabética/alcoólica, benzodiazepínicos e barbitúricos, metanol, salicilato (AAS – inicia com hiperpneia), monóxido de carbono, IR 3, jejum prolongado.
- AG normal (mantem o cloro, ao invés de formar novos ânions, via troca por excreção de HCO3): Perda digestiva (abaixo do piloro – diarreia, fístula pancreatoduodenal, derivação ureteroentérica), acetazolamida, espironolactona, hipoaldo., IR 4/5/aguda (toda acidose tubular renal é causa de AM com AG normal).
Explique a fisiopatologia da alcalose metabólica.
Hipovolemia -> depleção de cloro e ativação do SRAA (hiperladosteronismo) -> Reabsorção de Na às custas de excreção de K e H+ -> HipoK e alcalose.
o Alcalose metabólica agrava ainda mais a hipoK visto ativação de shift intracelular de K, e por sua vez mais ainda a alcalose por não ter mais K e ter de excretar somente H+ em dobro.
Onde é produzido o ADH, em que porção do nefron ele age e como ele age?
- Produzido no hipotálamo e agindo no receptor V2 dos ductos coletores, aumentando a reabsorção de água tubular através do aumento da expressão dos canais de aquaporina, o qual não precisa de trocas ou co-transportadores para promover a reabsorção.
Cite uma possíveis manifestações patológica cerebral relacionado às [Na] inadequadas.
- HipoNa: Edema; HiperNa -> Desidratação (mielinólise pontina se quadro abrupto de hiperNa).
Edema cerebral: Instalações abruptas da hiponatremia causam um transpasse aquoso ao neurônio.
Mielinólise pontina (sd da desmielinização osmótica): Reposição de sódio abrupta, exaurindo o neurônio de água por transferência osmótica de plasma do MIC para o MEC.
Cite dois exemplos de hiponatremia com osmolaridade plasmática alta e com OsmP baixa.
- OsmP alta (alta volemia): CAD/EHH.
- OsmP baxa (baixa volemia): HCTZ, IR, vômitos e diarreia, SIADH, álcool, hemorragia, polidipsia.
Diferencie os 2 tipos de shift celular citando as 3 causas de cada um.
- Shift intracelular (influxo): Insulina, adrenalina, β2a, alcalose.
- Shift extracelular (efluxo): Hiperglicemia, βb e Acidose.
Dê uma causa de disfunção e uma farmacológica quem levam à uma hipocalemia.
- Intestinal: Diarreia, vômito, enterocolite, sonda nasogástrica de alto débito, sudorese excessiva.
- Renal (>15mEq/L na urina): Tiazídicos, tubulopatias, hiperaldosteronismo, hipomagnesemia e “LANA” (leptospirose, anfotericina B, aminoglicosideos, nefropatias perdedoras de sal).
Comente de forma breve o ciclo de formação da vitamina D de sua fase inativa à sua fase ativa e sua principal ação quando nessa fase.
- Colecalciferol formado na pele via radiação solar é convertida em 25-hidróxi-colecalciferol no fígado.
- 25-hidróxi-colecalciferol agora no rim, via 1-α-hidroxilase produzida nesse, ativa a vitamina D via conversão em 1,25-dihidróxi-colecalciferol (calcitriol – vit.D).
- Mobilização de cálcio dos ossos, assim como o PTH, e age a nível intestinal aumentando a absorção de cálcio e fósforo.
Qual o mecanismo de ação das paratireoides com o cálcio?
- Receptores sensíveis do Ca2+ na paratireoide: Sinalizadores da regulação do PTH através do ↑Ca captado pela glândula paratireoidea ↓a produção de PTH e ↑liberação de calcitonina -> ↓ absorção óssea de cálcio e ↓ reabsorção tubular. O oposto, ↓ Ca sérico, diminui a sensibilização do CaR, aumentando a produção de PTH que age nos túbulos e osso, aumentando a absorção e reabsorção respectivamente.
