ZO 10.2 Mineralocorticoïden en de water- en zout huishouding Flashcards
Bedenk twee redenen waardoor onafhankelijk van de angiotensine- concentratie te sterke mineralocorticoide effecten kunnen optreden.
- Remming of defect van 11b-hydroxysteroid-dehydrogenase II (HSDII) in de nier: cortisol kan de mineralocorticoïd receptor bereiken zonder omgezet te zijn in cortison.
- Onwerkzaamheid van het enzym 17a-hydroxylase, waardoor grote hoeveelheden desoxycorticosteron gevormd worden in de zona fasciculata en zona reticularis; desoxycorticosteron heeft mineralocorticoïde activiteit
Op welke wijze zouden sterke mineralocorticoïden effecten kunnen worden tegengegaan?
Door behandeling met dexamethason; dit steroid heeft geen mineralocorticoïd effect op de mineralocorticoid receptor. In het tweede geval zou ook met cortisol of prednisolon behandeld kunnen worden, zodat de ACTH-stimulatie van de betreffende zones van de bijnierschors wordt onderdrukt.
Wat is het effect van een hyperkaliëmie op de spier?
Verlaagde natriumspiegels in combinatie met laag aldosteron leiden tot hyperkalemie. Effecten op de Na/K uitwisseling in de spier leiden tot verlaagde intracellulaire K+ concentraties en daardoor tot spierzwakte.
Beargumenteer waarom bij een auto-immuun-hypocorticisme wel, maar bij een blok in 17a-hydroxylase geen substitutie met mineralocorticoïden moet worden gegeven.
Autoimmuun hypocorticisme leidt tot een aantasting van de gehele bijnierschors, dus ook van de aldosteron – producerende zona glomerulosa. Bij een 17a-hydroxylase defect kan in de zona glomerulosa normaal aldosteron- synthese plaats vinden. De overmaat van desoxycorticosteron, gevormd in de andere twee zones van de bijnierschors, zal middels toediening van glucocorticoïden onderdrukt moeten worden.
