Vanliga infektioner hos den febrila värden - nedre luftvägsinfektion Flashcards
Vad är patofysiologin bakom nedre luftvägsinfektioner?
Aspiration eller inhalation av bakterier/virus –> triggar lokalt inflammationssvar i alveoler –> Alveolärt ödem –> Försämrat gasutbyte –> Ödem i parenkym, slem i bronker – atelektas – ytterligare försämrat gasutbyte –> Genombrott till kapillärer kan ske som då kan leda till invasiv infektion/sepsis.
Hur manifesterar sig patofysiolgin i form av symptom?
Hosta – Retning av luftvägar/alveoler, hemoptys från inflammerat parenkym
Feber – Inflammatoriskt svar
Andningsrelaterad smärta – ffa vid pleuraengagemang, nociceptiv innervering av pleura (mkt nervinnervering!).
Det kan även ge
* Tackypné – Försämrat gasutbyte och ev ventilation.
* Tackykardi – feber, dehydrering, sepsis/hypovolemi
* Hypotoni – dehydrering/sepsis
Vilka skyddsfaktorer finns mot nedre luftvägsinfektion?
Näshår, mukociliärt system och alveolära makrofager - Dessa fångar upp och försöker få ut patogener igen, så att de ej kommer ned i lungorna.
Vilka riskfaktorer finns för att drabbas av nedre luftvägsinfektion?
om man drabbas har man påverkade skyddsfaktorer
Ålder
Rökning
Lungtumör/KOL – påverkat mukociliärt system ex obstruktion av tumör.
CF/PCD - påverkad förmåga att hosta ex.
Neurologisk sjukdom/skada - påverkad förmåga att hosta ex.
Intoxikation/missbruk
Nedsatt immunförsvar
Kronisk sjukdom även annan än lungsjukdom
Virusinfektion i luftvägar – övre luftvägsinfektion (ex virus) som kan vara svår att lägesbestämma då en virusinf. kan bana väg för en nedre bakteriell infektion.
Hur klassificeras NLI?
samhällsförvärvad eller vårdrelaterad
Vad innebär det att den är samhällsförvärvad?
insjuknade i samhället eller <48h efter inskrivning.
Vad innebär det att den är vårdrelaterad?
> 48h efter inskrivning eller i anslutning till tidigare sjukhusvistelse. Kolonisation av g- bakterier, S. aureus. VAP, ventilator-associerad pneumoni. Kan vara ökad risk för icke primära luftvägspatogener/påverkade skyddsfaktorer som påverkar valet av behandling.
Vilka är vanliga patogener vid samhällsförvärvad?
streptococcus pneumoniae
haemophilus influenzae
mycoplasma pneumonia (atypisk)
influensa
sars cov 2
Vilka övriga/atypiska patogener finns?
o Atypiska: Legionella pneumophilia (låg vattentemp i varmvattenberedare/resor), chlamydiophila psittaci (ornitos – fågelsjuka), och chlamydiophila pneumoniae.
o Virus: RS, metapneumovirus, parainfluensa, rhinovirus, ”säsongscoronavirus” – via luftvägsPCR kan man provta och på så sätt ev minska AB-förskrivning.
o Övriga bakteriella agens – ej primära patogener vid CAP: s aureus (sekundärt till influensainfektion, hematogent nedslag efter t. ex högersidig endokardit, lungabscess, HAP) och pseudomonas aeurginosa (VAP).
Vad ska man tänka på angående s pneumoniae?
G+ diplokock. Kan orsaka pneumoni, sinuit, otit och meningit. Har invasiv potential –> septisk sjukdom. Oftast penicillinkänslig, om invasiv eller resistent –> anmälningsplikt.
Vad ska man tänka på angående h influenzae?
liten g- stav. Vanligare vid rökning/KOL. Viss penicillinresistens som kan åtgärdas med ökad dos om ej betalaktamasbildande eller amoxicillinresistenta.
Vad ska man tänka på angående mycoplasma pneumoniae?
”atypiskt agens” (intracellulärt, smittar via inhalation och inte via vanlig kolonisation som andra, svårodlat, ej betalaktamkänsligt), vanligare <50 år, titta efter omgivningsfall/torrhosta/längre symptomduration (obs ej lika sjuk)/lång smittduration/hög SR/interstitiella infiltrat.
Ofta självläkande men kan ge respiratorisk svik, omfattande inflammation och även engagera andra organ (ex hepatit, encefalit).
Vad ska man tänka på angående influensa och NLI?
ger hög feber, muskelvärk, huvudvärk, torrhosta och rhinokonjunktivit. Lab: leukopeni/trombocytopeni. Ökad risk svår sjukdom >65 år och för lungsjuka. Kan ge sekundär bakteriell infektion med S. pneumoniae, S. aureus (obs ej primärpatogen för nedre luftvägar) och GAS. Diagnostik via luftvägsPCR.
Vad ska man tänka på angående sars-cov-2?
betacoronavirus, bred variation i klinisk bild, utbredd lunginflammation i flera lober, risk för hypoxisk respiratorisk svikt. Ofta bifasiskt, relativt långsamt förlopp. Ökad risk VTE vid svår sjukdom.
Vilken klinisk bild talar för en pneumokockgenes?
produktiv hosta, lobär/multilobär penumoni (tätt infiltrat), snabbt insjuknande, högt lpk, kan bli sjuk i klinisk bild som vid sepsis/septisk chock.
Vilken klinisk bild kan tala för “atypisk genes”?
längre symptomduration, torrhosta, interstitiella infiltrat, normalt lpk, intermediär CRP-stegring, leverpåverkan, SR-stegring, hepatit, encefalit.
Vilken klinisk bild kan tala för viruspneumoni?
hög feber, muskelvärk, huvudvärk, torrhosta, rhinokonjunktivit, leukopeni/trombocytopeni, relativt snabbt insjuknande, interstitiella infiltrat.
Vilka radiologiska indelningar finns?
lobär pneumoni
bronkopneumoni
interstitiell pneumoni
Vad innebär lobär pneumoni?
en eller flera lober, respekterar lobgränserna, täta infiltrat, luftbronkogram (bild höger), bakteriell infektion.
Vad visar bilderna tecken på?
Lobär pneumoni
Vad innebär bronkopneumoni?
fläckvisa, nodulära infiltrat, ofta bilateralt, ”Tree-in-bud” mönster, bakteriell infektion, ses ofta i samband med tuberkulos.
Vad visar bilden?
bronkopneumoni
Vad innebär interstitiell pneumoni?
har mer diffust/suddigt infiltrat i lungans bindväv, Mykoplasma, virus, PCP, Lungfibros, autoimmuna/autoinflammatoriska lungsjukdomar, hypersensitivitetspneumonier, ”ground glass”.
Vad visar bilderna tecken på?
Interstitiell pneumoni