Infektion hos den kritiskt sjuke värden - akuta CNS-infektioner Flashcards
Epidemiologi för akut bakteriell meningit (ABM)?
Sällsynt diagnos. ♂ > ♀, jämn fördelning mellan 17-90års ålder. Patienterna är oftast immunsupprimerade vid samhällsförvärvad ABM. Mortalitet 11-12% i Sverige.
Vilka ingångsportar och agens kan orsaka ABM?
Ingångsport: Tonsillit/faryngeal infektion, purulent otit/mastoidit, sinuit/pansinuit, pneumoni, skallbasfraktur/likvorré, bakteriemi, endokardit med septiska embolier. Hematogen spridning som passerar BHB eller direkt passage genom anatomiska strukturer.
Agens: Pneumokocker (vanligast, ~50%, dödligast), meningokocker (normalflora i munhålan, kan ge isolerad meningit), H. influensa (icke typ B), Listeria (äldre, spädbarn och immunsupprimerade), streptokocker/stafylokocker från hudflora/svalg.
Vad är patofysiologin bakom ABM?
Immunsystemet i CNS är normalt dämpat eftersom cytokiner är skadliga för neuronerna. Vid bakteriell infektion är immunförsvaret initialt trögt, men den senare cytokinstormen leder till ökad permeabilitet i BHB med ödembildning -> Otillräckliga kompensatoriska mekanismer (påverkad likvorcirkulation och systemisk hypertoni) -> Tryckstegring i CNS (↑ ICP) -> Sänkt cerebral perfusion -> Cytotoxiskt ödem -> Påverkan av hjärnans funktion med motorisk oro, fokala bortfall, bradykardi & hypertoni -> Herniering genom foramen Magnum ger medvetandepåverkan, kramper, koma.
Vilken komplikation kan fås vid ABM?
ABM kan leda till störningar i koagulation och DIC-bild med risk för såväl blödningar som tromboser.
Vilka symtom och kliniska fynd kan ses vid ABM?
Triad av feber, huvudvärk & nackstyvhet (finns hos 50% av patienterna). Tetrad inkl. medvetandesänkning (>90% har minst 2/4 symptom). Andra symptom inkluderar kräkningar, ljusskygghet, muskel/ledvärk, konfusion. Sepsis är vanligt med hypotension, takykardi, grumlat medvetande & feber. Septisk chock är ovanligt.
Även cuschingreflex kan ses
Hur handläggs ABM initialt?
Handläggning måste ske mycket snabbt (~30% mortalitetsökning för varje timme utan behandling).
A: Fri luftväg? Många behöver intuberas eftersom de inte kan hålla fri luftväg.
B: Hypoxi? Hyperkapni? Syrgas.
C: Ofta septiskt påverkade och hypertensiva (MAP stegrar som kompensation till stegrat ICP, för att säkerställa hjärnperfusion). Kristalloider, kolloider, vasopressorer (NA).
D: Vakenhetsgrad (GCS/RLS), neurologiskt status (pupiller, ögonmuskelpareser, hörselbortfall). Nackstelhet? Ljuskänslighet?
E: Inspektion av hela hudkostymen (sår, peteckier) samt undersöka infektionskällor (öron, bihålor, svalg, lungor).
Vad ska tas upp i anamnesen vid misstänkt ABM?
Infektionspåverkad senaste veckan-dagarna? Predisponerande faktorer (shunt, CNS-trauma)? Immunsuppression? Utlandsvistelse?
Fortsatt utredning vid misstänkt ABM?
Genomodling: Blododling (>70% positiva), NPH, svalg, hörselgång, urin. Genomodling ska utföras även om LP fördröjs.
Lumbalpunktion: Omedelbar LP (RLS ≤3, patienten är vaken) eller fördröjd LP (RLS ≥4, patienten är medvetslös och tas till IVA för stabilisering innan LP utförs – LP får aldrig fördröja livräddande insatser) Diagnostiskt och terapeutiskt (dränering med tryckavlastning –> momentan klinisk förbättring). LP kan utföras omedelbart trots misstänkt högt ICP, förutsatt att insjuknandet är akut och att patienten är utan fokal neurologisk påverkan (mycket låg risk för inklämning om patienten är vaken).
Vad analyseras i likvor vid misstänkt ABM?
Likvoranalys: Grumlig (ställer diagnosen) & ofta även trögflytande/pustillblandade. Finns pleocytos, förhöjt laktat (>3,5 mmol/l, bästa sättet att differentiera mellan bakteriell/viral infektion), kraftig albumin/proteinstegring (>1 g/l tyder på barriärskada), lågt likvorglukos/låg glukoskvot.
Tryckmätning med stigrör: Prognostiskt viktigt (normalt lumbalt likvortryck hos vuxen är 8-18cmH20).
Likvorodling: Kan tas upp till 2h efter antibiotika och kortison givits eftersom likvor inte steriliseras lika snabbt som blodet.
Snabbdiagnostik: DM/snabb-PCR.
Övrig diagnostik: Pneumokock Ag i urin + likvor.
Vill man ha bilddiagnostik vid misstänkt ABM?
Utförs på medvetslös patient för att utesluta differentialdiagnoser såsom masseffekt pga blödning/tumör/abscess. DT kan endast påvisa indirekta tecken på stegrat ICP. Patienten ska alltid ha påbörjad antibiotika och kortisonbehandling innan DT genomförs.
Hur behandlas ABM?
Alla bör erhålla adekvat terapi inom 1 timme.
1. Initial empirisk (bred) antibiotikabehandling: Cefotaxim 3g x4 + Ampicillin 3g x4 eller Meropenem. Sedan övergång till riktad antibiotika efter artbestämning (PCR).
2. Kortisonbehandling: Dexametason 0,15mg/kg x4 iv. i 4 dygn. Ska ges till alla oavsett etiologi. Första dosen ges strax innan eller samtidigt som första antibiotikadosen. Kan sättas ut vid snabb klinisk förbättring. Syftar till att bryta den cytotoxiska och inflammatoriska reaktionen i hjärnan som ger ödem.
Vilka indikationer finns för IVA-vård vid ABM?
≥RLS4 (risk för ofri luftväg), progriderande fokala cerebrala symtom, kramper, lumbalt likvortryck >40cmH2O (kräver osmotisk behandling, hyperventilering och ev. neurokirurgisk tryckavlastning med externt ventikeldrän), cirkulatorisk påverkan/chock
Prognostiska faktorer vid ABM?
Tid till adekvat behandling (viktigast), klinisk bild (låg medvetandegrad, kramper, cirkulatorisk svikt), agens (pneumokocker har högst mortalitet), hög ålder, komorbiditeter.
Vilken är vanligaste orsaken till CNS-infektion?
Virus.
Patofysiologin vid viral CNS-infektion?
Virus är infiltrativa och kan därmed ta sig in i hjärnparenkymet. Sjukdom kan uppkomma vid primärinfektion eller vid reaktivering (ffa. herpesvirus, primärinfektion med/utan tydliga symptom sedan latent infektion i ganglier som kan reaktiveras).
