vanliga fästingburna infektioner

Question 1

Vad orsakar borrelios?

Answer 1

Borrelia bugdorferi sensu lato (släkt med syfilis/T. pallidum), en atypisk G- bakterie.

Question 2

Vilken typ av infektion får man oftast vid borrelios?

Answer 2

Asymtomatisk infektion vanligast, 1/6 får neuroborrelios.

Question 3

Hur överförs borrelia?

Answer 3

Borrelia överförs via fästingbettet och amplifieras i huden under några dagar (lokala symtom, tex EM, ACA, lymfocytom), kan sprida sig vidare i kroppen neurogent eller heamtogent.

Question 4

Vilka kriterier finns för neuroborrelios (NB)?

Answer 4

(1) symtom talande för NB (föregående EM, Bannwarth’s syndrom, nattlig terapiresistent radikulär smärta, parestesier, pareser),

(2) mononukleär pleocytos i likvor samt

(3) intratekal produktion av borrelia-ak (IgM/IgG). Kraftigt förhöjt CXCL-13 + borrelia-DNA i likvor stödjer diagnosen.

Question 5

Vilka ovanliga maniferstationer finns vid NB?

Answer 5

Ovanliga manifestationer är myelit, polyneuropati, encefalit, CNS-vaskulit (atypisk strokebild) samt progressiv encefalomyelit (atypisk demens).

Question 6

Vad ingår i diagnostiken av NB?

Answer 6

• EM > 5cm – klinisk diagnos.
• Lymfocytom – klinisk diagnos hos barn, hudbiopsi för PCR hos vuxna.
• NB – LP krävs (pleocytos + intratekal produktion av borrelia-ak).
• Artrit – borrelia-DNA för PCR i ledvätska
• ACA – borrelia-DNA för PCR i hudbiopsi.
• Kardit – EKG, klinisk bild.

Question 7

Vad ska man tänka på vid serologi av NB?

Answer 7

ak-utveckling sker inte alltid vid lokal hudinfektion och kan dröja några veckor från neurologisk symtomdebut till detektion i likvor. Isolerat IgM-svar kan ej tolkas. Kan ej skilja mellan aktiv och genomgången infektion.

Question 8

Vilka fynd kan man göra i likvorr vid NB?

Answer 8

klar likvor, normalt lumbalt likvortryck,

måttlig pleocytos med dominans av mononukleära celler,

albumin förhöjt (beroende på duraiton),

laktat normalt-lätt förhöjt (diffa från andra meningiter),

glukoskvot normal, positivt IgG-syntesindex, förekomst av oligoklonala band,

måttligt-kraftigt förhöjt CXCL-13, ev IgM och IgG borrelia-ak.

Question 9

Hur behandlas NB?

Answer 9

• Solitärt EM = PcV (Kåvepenin) 1g x3 i10d, alt. Doxycyklin/Azitromycin.
• Multipla EM/EM + feber = Doxycyklin 100mg x2 i10d, alt. Ceftriaxon.
• Lymfocytom = Doxycyklin 200mg x1 i14d alt. PcV 1g x3 i14d.
• NB – Doxycyklin 200mg x1 i14d/200mg x2 i10d alt. Ceftriaxon 2g x1 i 14d.
• Artrit – Doxycyklin 200mg x1 i14-21d.
• ACA – Doxycyklin 200mg x1 i14d alt. PcV 2g x3 i14d.
• Kortikosteroider ges vid borreliaorsakad facialispares (efter ÖNH-kontakt), myelit (minska svullnad) och ev vid uttalad neurografiskt verifierad polyneuropati.

Question 10

Vilken profylaktisk behandling finns vid NB?

Answer 10

inspektion av huden dagligen, heltäckande klädesel och ta bort fästingar direkt mm. Sekundärt gäller adekvat utredning och antibiotikabehandling vid manifest infektion.

Question 11

Hur ser prognosen ut vid NB?

Answer 11

flertalet blir helt återställda, pareser kan kvarstå i varierande omfattning. 30% besväras av kvarstående trötthet, kognitiv påverkan och nedsatt livskvalitet > 6mån efter NB (”Post-lyme disease syndrom”). Riskfaktorer för sekvele: kvinna > 40år, lång symtomduration innan beh, radikulit mm.

Question 12

Vad orsakar TBE?

Answer 12

Orsakas av Flavivirus (RNA-virus besläktat med gula febern, dengue feber och japansk encefalit). Anmälningspliktig sjukdom

Question 13

Hur ser förloppet ut vid TBE?

Answer 13

Inkubationstid 4-14d.
Vanligast är det bifasiska förloppet: efter 1v fås viremi (influensasymtom) under 2-5d och sedan blir man bättre under 1-2v för att sedan få en CNS-infektion (meningit/encefalit/myelit) under ca 3v.

under fas II får man hög feber, huvudvärk, ataxi, dysfasi, konfusion, amnesi mm. 60% läker ut infektionen efter första viremi-fasen.

Kan även få monofasisk sjukdom (direkt meningoencefalit) och abortive TBE (febril huvudvärk utan meningit).

Question 14

Vad sker vid meningoencefalit?

Answer 14

ger ffa feber, nackstyvhet, ataxi, dysartri och neurokognitiv svikt men även tex huvudvärk, påverkat medvetande, dysfagi, facialispares och respiratorisk svikt.

Question 15

Hur diagnosticeras TBE?

Answer 15

• LP – klar likvor, oftast normalt öppningstryck, ser leukocytstegring med monocytär dominans, även stegrat laktat och albumin.
• Ak – IgM (snabbtest för ovaccinerade) + IgG i serum, 96% positivt vid encefalit. Används för att skilja mellan aktiv infektion och vaccination, använder även NS1 (finns bara i viruset).
• PCR – i serum eller urin/likvor, ej rutindiagnostik.

Question 16

Hur behandlas TBE?

Answer 16

Saknas specifik behandling. kortison har oklar effekt men värt att prova vid svår encefalit (hjärnödem, vaskulit med blödning) och vid myelit/pareser. Immunoglobuliner ska inte användas! Rehab viktigt.

Question 17

Hur verkar vaccination mot TBE?

Answer 17

inaktiverat helvirionvaccin. Skyddseffekt > 95% efter 3 doser mot alla tre subtyper. Nytt är 4 doser från 50åå. Säkert vaccin, få biverkningar, kan ges från 1åå, krävs booster vart 3:e/5:e år.