Sepsis och septisk chock Flashcards
Vad är sepsis?
en livshotande organdysfunktion som orsakas av ett dysreglerat värdsvar på infektion (så kraftig inflammatorisk reaktion att det ger organskada).
OBS: sepsis är ej likställt med bakterier i blod!
Vilka är de kliniska kriterierna för sepsis?
infektion med akut förändring av SOFA > 2 poäng.
Vad är sofa-poäng?
SOFA-poäng graderas utifrån vilka organ som är påverkade: respiration (saturation), koagulation (trombocyter), lever (bilirubin), cirkulation (blodtryck - MAP/katekolamin), CNS (glasgow coma scale/RLS) och njure (kreatinin och/eller diures). I akutskedet behöver ej nå >2 –> om organpåverkan –> kan vara sepsis!
Vad är septisk chock?
Septisk chock är sepsis med särskilt allvarlig cirkulatorisk, cellulär och metabol svikt, behäftad med särskilt hög mortalitet (40% sjukhusmortalitet).
Vilka är de kliniska kriterierna för septisk chock?
Kliniska kriterier för septisk chock är kvarstående hypotension med behov av vasopressor för att upprätthålla MAP > 65mmHg tillsammans med p-laktat >2mmol/l trots adekvat vätskeresucitering.
Vilka riskfaktorer finns för sepsis?
ålder, kön (M), socioekonomi, komorbiditeter (kronisk hjärtsvikt, lungsjukdom, njursjukdom, leversjukdom, malignitet, immunsuppression, diabetes mellitus) – 10-30% saknar dock komorbiditet. Vem som helst kan drabbas
Vad är viktigt att tänka på angående komorbiditeter?
Mortaliteten i sepsis är korrelerad till komorbiditeter (ex ökad risk för död ju äldre), graden av organsvikt och tiden till behandling.
Hur ser patofysiologin ut vid sepsis? (“förenklad”)
- Infektion
- Inflammatorisk svar
a. Cellulärt och humoralt försvar, koagulationskaskaden.
b. Kärldilatation, permeabilitetsstörning (cellväggsskada), läckage, ödem, mikrotrombotisering. - Försämrat gasutbyte
a. Störd mikrocirkulation och intracellulära störningar ute i vävnaden (ex pga vävnadsödem som ger ökat avstånd ) ger försämrat gasutbyte.
b. Samtidigt ger feber och inflammation ett ökat syrgasbehov. - DO2 < VO2
a. Det cellulära syrgasbehovet (VO2) är större än det som levereras (DO2). - Organsvikt negativ spiral!
Vad sker
Hur ser den “komplicerade” patofysiologin ut vid sepsis?
Bakterier, bakterieprodukter (LPS grampos/ peptidoglykan gramneg) och vävnadsskada startar tre system: (1) koagulationskaskaden, (2) makrofager, proinflammatoriska cytokiner - TNFalfa, IL-1, IL-6, PAF, PG, NO, och (3) komplementaktivering.
(1) mikrotrombotisering fler kaskadsystem med fibrinolys, kallikreinkinin.
(2) Vasodilatation ( ökad kärlpermeabilitet, vävnadsödem) och granulocyter (kladdiga på yta – rullar via endotel – skadar – frisättning av ämnen som bidrar till skadad kärlvägg – ökad kärlpermeabilitet vävnadsödem).
(3) aktiverar granulocyter via C5a & bättre bakterieavdödning, opsonisering MAC via C3a (som även fås i ökad grad efter granulocytaktivering som gör att de hittas och kan fagocyteras bättre).
(4) Samtidigt som allt detta händer sker AG-presentation aktivering av T- och B-celler.
Vad är sammanfattningsvis det viktiga att tänka på vid sepsis patofysiologi?
Balansen mellan proinflammation och hämmande system styr symptom.
Vad dör man av vid sepsis?
Akut kardiovaskulär kollaps och multipel organsvikt?
Vad innebär akut kardiovaskulär kollaps?
Sker tidigt i förloppet, kräver cirkulationsstödjande terapi, immunologiska och cirkulatoriska rubbningar ligger bakom – möjligt att påverka tidigt.
Vad innebär multipel organsvikt?
Sker senare i förloppet, kräver understödjande terapi (respirator, dialys, cirkulationsstöd), det orsakas av tidigare immunologiska och cirkulatoriska rubbningar – ej möjliga att påverka senare i förloppet.
Vad ska man tänka på vid behandling av sepsis?
Vid behandling behöver man påverka källan till infektionen via AB och understödjande vasopressorbehandling.
Vilka allmänna symptom finns vid sepsis?
indicerar systemisk påverkan.
* Feber och frossa (OBS – svårt sjuk infektionspatient utan feber är värre än samma patient med feber!)
* Andningspåverkan
* Illamående, kräkningar, diarré
* Muskelsvaghet
* Smärta: huvudvärk, led- och muskelvärk, akut lokal smärta
* Mental påverkan
Vilka fokala symptom finns vid sepsis?
- Pneumoni: Hosta, sputa, andfåddhet
- Bukfokus: buksmärta, illamående, kräkningar, diarré
- Pyelonefrit: UVI-symtom, dunkömhet över njurlogerna
- Erysipelas, abscess, sår, nekrotiserande fascit: Rodnad, svullnad, värmeökning, smärta. Oproportionerlig smärta! Om patient har oproportionerlig smärta men inte har ett status som motsvarar detta kan vara tecken att man har nekrotiserande mjukdelsinfektion.
- Meningit: Nackstelhet, ljud-och ljuskänslighet, medvetandepåverkan
- Gyn
Vilka kan sakna fokala symptom?
äldre, immunsupprimerade eller vid virulenta bakterier (pneumokocker, s aureus, GAS, h influenzae, meningokocker, e coli).
Vad är viktigt att ha med anamnesen vid sepsis?
- Hur var insjuknandet? Aktuella symtom och tidsförlopp – få hjälp att bedöma var vi är i förloppet.
- Epidemiologi
o Andra sjuka i omgivningen (ledtråd till vad man råkat ut för)
o Utomlandsvistelse, ev vaccinationer/profylax (känd bärare av något?)
o Risk för resistenta bakterier - Tidigare och nuvarande sjukdomar
- Aktuella läkemedel: Finns det läkemedel som påverkar patientens symtom, immunförsvar eller som inte bör ges vid sepsis? Står patienten på kortison – ge extra!
- Allergier mot läkemedel?
Vad är viktigt vid status?
Undersök HELA patienten!!! lyft på täcket!
Vad ska man tänka på vid handläggning av sepsis?
Triagering: Nyttja RETTS och NEWS (obs tillägg urinproduktion). Viktigt med täta kontroller för att följa förloppet.
Vad är viktigt vid den akuta behandlingen av sepsis?
- ABC
- Starta behandling - infektionen har nått långt innan man upptäcker den!
- Prover!
- Antibiotika! inom 1 h vid hotande septisk chock
- sök kontinuerligt efter infektionsfokus! source control?
- utvärdera effekten av ovan –> börja annars om!
Vad ska man tänka på vid ABC vid sepsis?
o Luftväg och andning. Tillse fri luftväg! Ge O2 med mål SpO2>92-95% (beror på patienten). Dra upp patienten i sängen, ska ej ligga platt i sängen, sug ev slem.
o Cirkulation. Perifer kyla? Pulsar?
Hur behandlar du med vätska?
Vätska, sorten har ingen avgörande betydelse. Ex Ringer-Acetat: Börja med 1000ml på 15-30 min. Utvärdera mot behandlingsmål–ser du en förbättring? Är du på väg mot MAP>65, TimDiures >0,5ml/kg/h? Säkra en fungerande infart. Ger man vätska långsamt kommer det bara läcka på grund av kapillärläckage och inte gå dit vi vill.
