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GINECOLOGÍA > TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO > Flashcards

TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO Flashcards

1
Q

QUÉ SON LOS TRASTORNOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

A

Complicación más común en el embarazo
Se presenta en el 15% de los embarazos
Causa del 18% de muerte materna

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2
Q

FACTORES DE RIESGO DE LOS THE

A 
Nuliparidad
>40 años
Historia familiar de PE
*Embarazo anterior <34 SDG con PE
Embarazo múltiple
Periodo intergenésico >10 años
IMC >30
*DM, nefropatías, HAS, DMG
*Enf autoimmunes: LES, SAAF
Enfermedades CV
TAS >130 antes 20 SDG TAD >80
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3
Q

HIPERTENSIÓN PREEXISTENTE (HA CRÓNICA)

A

HA antes del embarazo o antes de la 20 SDG igual o mayor 140/80:

  • Primaria
  • Secundaria
  • Cuantificación de proteínas en orina de 24 hrs: función renal
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4
Q

HIPERTENSIÓN PREEXISTENTE (HA CRÓNICA) CON CONDICIÓN COMORBIDA

A

DMI-II, DMG Y ENF RENAL

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5
Q

HIPERTENSIÓN PREEXISTENTE (HA CRÓNICA) CON EVIDENCIA DE PE

A

“PE SOBREAGREGADA”
1 o más de los siguientes criterios antes de la 20 SDG:
- HA resistente (3 antihipertensivos)
- Proteinuria de nueva aparición o empeoramiento
- 1 o más condiciones adversas
- 1 o más condiciones severas

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6
Q

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL

A

HA que se genera por primera vez después de las 20 SDG con:

  • TAS >140
  • TAD >90
  • Una de las dos cifras alta, se inicia tx
  • Se repite toma de TA a las 4 hrs
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7
Q

HIPERTENSIÓN GESTACIONAL CON CONDICIÓN COMORBIDA

A

DMI-II, DMG O ENF RENAL

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8
Q

PREECLAMPSIA

A

HA durante el embarazo después de las 20 SDG en una mujer con TA normal antes del embarazo
Con TAS >140 y TAD >90 en 2 ocasiones con margen de 4 hrs más:
- Proteinuria de nueva aparición >300 en orina de 24 hrs
- Labstix 1+ o Relación proteína/Cr >0.28
- En ausencia de proteinuria 1 o más condiciones adversas

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9
Q

PREECLAMPSIA CON DATOS SE SEVERIDAD

A

PE con o sin proteinuria:

- con 1 o más complicaciones adversas o severas

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10
Q

CONDICIONES ADVERSAS MATERNAS EN PE

A 
VASOESPASMO:
Cefalea persistente o de novo
Alteraciones visuales o cerebrales
Epigastralgia o dolor en HD
Dolor torácico o disnea
Signos de disfunción orgánica
Edema agudo pulmonar o sospecha de DPPNI
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11
Q

CONDICIONES ADVERSAS DE LABORATORIO EN PE

A

Elevación Cr >1.1
Elevación AST/ALT >70UI
Elevación DHL >600
Disminución plaquetaria <100,000

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12
Q

DIAGNÓSTICO DE PE

A

La distinción entre PE y PE con datos de severidad está basado en la SEVERIDAD DE LA HA ASÍ COMO LA FALLA EN ÓRGANOS BLANCO

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13
Q

ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE LA PE

A

EMBARAZO 20 SDG O MAYOR O EN PUEPERIO CON LAS SIGUIENTES CARACTERÍSTICAS:

  • HA >140/90
  • Proteinuria
  • En ausencia de proteinuria, presencia de condiciones adversas: trombocitopenia, cr >1.1 en ausencia de enf renal, alteraciones hepáticas, edema agudo pulmonar
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14
Q

PREDICTORES DE PE

A

MARCADORES PLASMÁTICOS:
- Antiangiogénico: forma soluble de tirosina kinasa se eleva 4-5 sem antes del inicio de los síntomas
- Proangioénicos: factor de crecimiento placentario disminuye 9-11 sem antes
INDICE DE PULSATILIDAD DE LA ART UTERINA: 1 y 2 trimestre

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15
Q

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA PE SIN DATOS DE SEVERIDAD

A

META: TAS 130-155, TAD 80-105

  • Alfametildopa 250-500 mg c/8 hrs
  • Labetalol 100-400 mg
  • Nifedipino acción prolongada (30 mg) 20-60 mg c/24
  • Metoprolol 100-200 mg c/8-12
  • Hidralazina 25-50 mg c/6 (Efecto adverso: Sx de Lupus-like)
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16
Q

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA PE CON DATOS DE SEVERIDAD

A

METAS: PAS 130-139, PAD 80-89
- Terapia antihipertensiva
- Prevención de eclampsia con sulfato de Mg:
<34 SDG: inductores de maduración pulmonar
>34 SDG: valorar vía de resolución del embarazo

17
Q

ECLAMPSIA

A

Aparición de 1 o más crisis convulsivas generalizadas seguidas o no de coma en la embarazada con PE y en ausencia de otra enfermedad neurológica

18
Q

PATOGENIA DE LA PE- ECLAMPSIA

A

LESIÓN ENDOTELIAL QUE CONTRIBUYE A:
- HIPOPERFUSIÓN TISULAR generalizada relacionada con una respuesta vascular anormal placentaria que se asocia con un aumento en las resistencias vasculares sistémicas, daño endotelial, cambios metabólicos, consumo plaquetario, aumento en la respuesta inflamatoria y activación del sistema de coagulación

19
Q

DIAGNÓSTICO DE LA ECLAMPSIA

A

Aparición de convulsiones tónico-clónicas:

  • autolimitadas <3-4 min
  • aura: cefalea frontal, alteraciones visuales, epigastralgia, opresión torácica, nerviosismo, hipereflexia
20
Q

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO DE LA ECLAMPSIA

A
  • Labetalol y nifedipino de primera línea

- Hidralazina segunda línea

21
Q

TRATAMIENTO ANTICONVULSIVO DE LA ECLAMPSIA

A

Sulfato de Mg, si no se cuenta con éste o esta CI, se utiliza DFH, DFH sódica, Diazepam (posteriormente interrupción inmediata del embarazo)
*Antes de dar Sulfato de Mg, cuantificar uresis para evitar intoxicación

22
Q

SÍNDROME DE HELLP

A

Presentación de la PE severa:

  • Hemolisis
  • Enzimas hepáticas elevadas
  • Plaquetopenia <100,000
23
Q

INCIDENCIA DEL SÍNDROME DE HELLP

A

0.5-1% embarazos
10-20% PE grave
27-36 SDG
Tras el parto durante las primeras 48 hrs

24
Q

PATOGENIA DE LA HEMOLISIS EN EL SÍNDROME DE HELLP

A

Hemolisis por anemia hemolítica microangiopática por fragmentación de GR debido a:
- lesión del endotelio vascular más vasoespasmo de la hipertensión

25
Q

PATOGENIA DE LA TROMBOCITOPENIA EN EL SÍNDROME DE HELLP

A

Disminución de las plaquetas por aumento de consumo periférico por:

  • aumento de consumo hepático: microhemorragias, hematomas
  • destrucción o rotura hepática: epigastralgia o dolor en HD
26
Q

PATOGENIA DEL AUMENTO DE LAS ENZIMAS HEPÁTICAS EN EL SÍNDROME DE HELLP

A

Por daño del hígado

27
Q

CUADRO CLÍNICO DEL SX DE HELLP

A 
Epigastralgia o dolor en HD 85-90%
Sensibilidad a la palpación 85%
Malestar general 90%
Náusea o vómito 35-50%
TAD >110
Edema y síntomas visuales
28
Q

TRATAMIENTO DEL SX DE HELLP

A

Antihipertensivo para PE
Sulfato de Mg
Finalización del embarazo

29
Q

ETIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN DURANTE EL EMBARAZO

A

Respuesta exagerada a la Angiotensina II

30
Q

MANEJO EN PACIENTES CON DMG PARA REDUCIR INCIDENCIA DE PE

A

Uso de dosis bajas de aspirina

31
Q

FP THE

A

Desarrollo anormal de la placenta:

  • Remodelación anormal de arterias espirales
  • Deficiente diferenciación del trofoblasto
  • Hipoperfusión, hipoxia, isquemia
32
Q

CLASIFICACIÓN DE PE

A
  • PE inicio precoz: antes 34 SDG

- PE inició tardío: después 34 SDG

33
Q

CRISIS HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO

A 
160/110 mmHg
*Iniciar tx
Bajar TAM 15%:
- Labetalol 20 mg en bolo c/10-15 min
- Nifedipino 10 mg VO c/10-15 min
- Hidralazina 5-10 mg en bolo
34
Q

TRATAMIENTO DEFINITIVO DE TODOS LOS THE

A

Interrumpir embarazo:

  • PEECS: 34 SDG
  • HG 37 SDG
  • Eclampsia: inmediato
  • Hellp: valorar
  • Cesárea
35
Q

PUERPERIO THE

A

PEECS:

  • MgSO4 por 24 hrs, IECAS, Ca-antagonistas hasta que TA 130-140/80-90 a las 2 semanas de tx
  • AINES
  • Cita en 2 semanas
  • Hipertensión persistente: citar en 1 mes, si persiste en 3 meses envío a MI
36
Q

PREVENCIÓN THE

A

AAS: con factores de riesgo

  • 80-150 mg antes de dormir
  • Iniciar entre la 12-16 SDG y suspender en la 36 SDG
  • Si se da antes de la 12 SDG: defectos de la pared abdominal
  • Si se da después 16 SDG: DPPNI

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