TORCH Flashcards

1
Q

¿Qué es el TORCH?

A

Una serie de manifestaciones clínicas similares causada por agentes infecciosos (virus, bacterias, parásitos).

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2
Q

¿Cuáles son las vías de transmisión del agente infeccioso de la madre al feto?

A

Transplacentaria, parto y lactancia materna.

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3
Q

Elementos de sospecha prenatal de TORCH

A
  • Infección viral durante el embarazo
  • Hallazgos ecográficos (RCIU, microcefalia, hidrocéfalo, calcificaciones intracraneales, cataratas, cardiomegalia, ICC, hepatoesplenomegalia, calcificaciones hepáticas, intestino ecogénico, ascitis fetal, hidropsfetal, oligohidroamnios, polihidroamnios).
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4
Q

Elementos de sospecha posnatal de TORCH

A

RCIU/PEG, hidrops no inumune, prematurez, hepatomegalia, esplenomegalia, neumonía, púrpura, ictericia, microcefalia, sepsis.

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5
Q

Exámenes complementarios y qué buscar en sospecha de TORCH.

A
  • Fondo de ojo: coriorretinitis.
  • Rx de cráneo y huesos largos: alteraciones ME.
  • Eco cerebral: hidrocefalia, calcificaciones cerebrales.
  • Pruebas hepáticas y hemograma: anemia, trombocitopenia, hepatitis.
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6
Q

Mecanismo de transmisión del Toxoplasma.

A
  • Ingestión de quistes en carne mal cocida.
  • Ingestión de ooquistes por contaminación con heces de gatos.
  • Vía transplacentaria
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7
Q

Características de la transmisión del Toxoplasma.

A

Solo se transmite en infección primaria, mayor transmisión en el tercer trimestre (80%) que en el primero (10%).

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8
Q

Clínica de la infección por toxoplasma en el RN.

A

Tríada de Sabin: hidrocefalia, calcificaciones intracraneanas y coriorretinitis.

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9
Q

Diagnóstico de toxoplasmosis congénita.

A
  • Métodos directos: PCR en sangre, LCR o LA.

- Métodos indirectos: curva serológica, test de avidez en la madre, IgM o IgA (+) en el RN.

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10
Q

Tratamiento de la toxoplasmosis durante el embarazo

A

Espiramicina 1g c/8 h, todo el embarazo.

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11
Q

Tratamiento toxoplasmosis congénita.

A

Pirimetamina y sulfadiazina por un año.
Agregar ácido fólico.
Corticoides en coriorretinitis.
Seguimiento oftalmológico y neurológico.

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12
Q

Riesgo de transmisión de la sífilis durante la gestación.

A

75%-95% en sífilis primaria, secundaria y latente precox (<1 año de evolución).
10-35% en sífilis latente tardía y terciaria. (>1 año de evolución).

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13
Q

Formas de presentación sífilis congénita.

A
  • Aborto o mortinato: >50% infectados muere.
  • Sífilis multisistémica: forma grave, indistinguible de otros cuadros sépticos. Anemia, retraso del crecimiento, hepatoesplenomegalia, lesiones cutáneas, compromiso SNC.
  • Sífilis oligosintomática: primeros 6 meses de vida. Rinorrea serohemática, lesiones cutáneas descamativas y alteraciones óseas.
  • Sífilis asintomática: 60% de los casos. Sin tratamiento, síntomas aparecen a las 3-8 semanas.
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14
Q

Tamizaje de sífilis en el embarazo

A

En tres momentos: al ingreso, a las 24 semanas y entre las 32 -34 semanas, por exámenes no treponémicos.

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15
Q

Tratamiento de madre con sífilis.

A

PNC benzatina, 2400000 UI, 2 dosis (3 en latente tardía). Última dosis al menos 1 mes antes del parto; y al parto, reducción de más de dos diluciones del VDRL.

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16
Q

Tratamiento de sífilis congénita

A
  • 0-7 días 500.000 UI/Kg, c/12 h, por 10 días.
  • 8-28 días 500.000 UI/Kg, c/8 h, por 10 días.
  • > 28 días 500.000 UI/Kg, c/4-6 h, por 10 días.
17
Q

Tamizaje de VIH en el embarazo

A

Test de tamizaje al ingreso. Si es negativo, repetir a las 32-34 semanas en población de riesgo.

18
Q

Manejo del RN en riesgo de transmisión vertical

A

Suspender LM, diferir BCG hasta recuento CD4, AZT 6 semanas y estudio.

19
Q

Mecanismos de transmisión del Chagas

A

Vectorial, transfusional, alimentaria y transplacentaria.

20
Q

Clínica de Chagas congénito

A

70-80% asintomático. En RN sintomático, RNPT, RPM, PEG, hepatoesplenomegalia, anemia, ictericia, neumonía intersticial, manifestaciones del SNC y miocarditis.

21
Q

Tratamiento del Chagas congénito

A

Nifurtimox 8-10 mg/Kg/día c/8 h por 60 días. 100% curación si se diagnostica antes del año.

22
Q

Principal causa de TORCH

A

CMV

23
Q

Clínica de rubeóla congénita

A

Cardiopatía congénita, lesiones oculares, cataratas, sordera, compromiso SNC.

24
Q

Clínica de CMV congénito

A

Hipoacusia, déficit neurológico, petequias, ictericia, hepatoesplenomegalia, PEG, prematurez, anemia, trombocitopenia, calcificaciones cerebrales, microcefalia, aumento transaminasas.

25
Q

Tratamiento CMV congénito

A

Ganciclovir ev o valganciclovir oral por 6 semanas. Iniciar antes de los 28 días.