Tiroiditis: Generalidades - de Hashimoto - Fibrosante Flashcards
Fases de tiroiditis de Hashimoto y su correlación laboratorial
- Eutiroideo
- Hipotiroidismo subclínico
- Hipotiroidismo clásico
- Eutiroideo: T4, T3, TSH normales
- Hipotiroidismo subclínico: T4 y T3 normal, TSH elevado
- Hipotiroidismo clásico: T4 y T3 disminuidos, TSH elevado
Algunos presentan hipertiroidismo (10%) denominado hashitoxicosis y puede estar asociado a un proceso mixto (Graves y Hashimoto)
Clasificación de las tiroiditis según etiología
- Auto
- > Moto
- > Parte
- > Silencioso - NO AUTOrización
- > De QUERer
- > SUPURAr - Farm
1. AUTOINMUNE (Linfocíticas) Tiroiditis de Hashimoto Tiroiditis Postpartum Tiroiditis Silente 2. NO AUTOINMUNE Tiroiditis Subaguda de D’Quervain Tiroiditis Supurativa Aguda 3.POR FARMACOS
La resistencia natural de la tiroides a la infección se debe a:
- Cáp
- Vascularización
- Yo
- Está encapsulado
- Hipervascularización
- Elevada concentración de yodo.
¿Cuáles son las tiroiditis indoloras?
¿Cuáles son las tiroiditis indoloras?
- Subaguda linfocítica (silente, post-parto, con hipertiroidismo de resolución espontánea)
- Crónica o de Hashimoto
- Por fármacos ( IFN alfa, IFN gamma, litio)
- Por amiodarona
- Fibrosa o de Riedel
Epidemiología de tiroiditis de Hashimoto
- Principal causa de bocio en niños y en adultos jóvenes
- Pico de incidencia: 40 y 60 años de edad.
- Sexo: M:H -> 7:1
Mecanismos fisiopatológicos para el desarrollo de tiroiditis de Hashimoto
- Similitud
- Activación
- Expresión anormal
- SIMILITUD molecular entre Ag tiroideos y Ag extraños.
- ACTIVACIÓN por cél. transeúntes, virus tirotropos o linfocitos no-específicos.
- EXPRESIÓN ANORMAL de Ag. HLA clase II por infección vírica, INF-γ o por otros productos de células T activadas a su vez, por ejemplo, por una infección vírica.
Anatomía patológica en una tiroiditis linfocítica crónica
- Infiltrado
- Cél epit. foliculares:
- > Tamaño
- > Citoplasma
- > Mitocondrias
- Infiltrado linfocítico que destruye totalmente la estructura tiroidea normal. 2. Cél. epit. foliculares toman el nombre de cel. de Hurthle.
- > agrandadas
- > con citoplasma eosínifilico
- > abundantes mitocondrias
Posibles etiologías de la tiroiditis de Riedel
- > Enf. sistémica fibrosante
- > Variante fibrosa de Hashimoto
- > Etapa final de tiroiditis subaguda
Patología de la tiroiditis de Riedel
- Tejido
- Cél en:
- > Para
- > Mua
- > Vas
- > Trayendo
- > Nervios
- Infiltrado de tejido fibroso (parcial o total)
- Infiltrado de cél. inflamatorias (linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos) que se extiende a estructuras vecinas
- > Paratiroides
- > Músculos
- > Vasos
- > Tráquea
- > nervios.
Clínica en tiroiditis de Riedel
- Masa cervical en tiroides y tejidos adyacentes
- > Indolora
- > Consistencia pétrea
- > Síntomas de compresión esofágica o traqueal. - 1/3 presenta hipotiroidismo por reemplazo con tejido cicatricial.
Laboratorio en la tiroiditis de Riedel
- Anti TPO en 1/3 de pacientes
2. Baja captación de yodo radiactivo (RAIU)
Criterios dx de tiroiditis de Riedel
- Proceso proinflamatorio que involucra toda o una parte de la tiroides
- Evidencia histológica de extensión a regiones vecinas
- Ausencia de reacción granulomatosa
- Ausencia de neoplasia maligna
(Para el dx definitivo es necesario hacer biopsia o resección)
Tratamiento en tiroiditis de Riedel
- Alivio de compresión
- Inmunidad
- Cirugía es el pilar del tto (alivio de compresión)
2. Prednisona/Metrotexato/Tamoxifeno
La tiroiditis por amiodarona depende de la situación de la población, por ejemplo:
1. En un lugar con cantidades suficientes de yodo:
2. En un lugar con deficiencia de yodo:
Y esto se debe a que la amiodarona tenga en su composición:
- Cantidades suficientes: Hipotiroidismo por exceso de yodo (20% de pacientes)
- Cantidades insuficientes: Tirotoxicosis (23% de pacientes)
La razón de la tiroiditis es porque 37% del peso de amiodarona es yodo
Tipos de hipertiroidismo inducido por amiodarona Tipo I: síntesis ->Bocio? ->Flujo sanguíneo ->Anti TPO Tipo II: liberación ->Bocio? ->Flujo sanguíneo ->Anti TPO
Tipo I:
- > Elevada síntesis de hormonas tiroideas por excesivo aporte de yodo
- > Bocio nodular
- > Hipervascularización
- > Anti TPO presente
Tipo II: No hay síntesis, el hipertiroidismo se produce por liberación de hormonas preformadas al inducir una tiroiditis sobre la glándula.
- > Bocio ligero o ausente.
- > Bajo flujo sanguíneo
- > Anti TPO ausente