Enf. de corteza suprarrenal - Generalidades - Insuf. suprarrenal Flashcards

1
Q

¿Qué estimula la CRH y de qué es precursor?

A

Síntesis de propiomelanocortina (POMC), precursor de ACTH y alfa, beta y gamma melanocito estimulante

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2
Q

Genera hiperpigmentación en Addison

A
  1. alfa melanocito estimulante

2. Primeros 19 AA de ACTH

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3
Q

Características de secreción de ACTH

  1. Pul
  2. Ritmo Circadiano
    - > Pico más alto
    - > Disminución
    - > Valor más bajo+
  3. Stress
  4. Retroalimentación por:
A
  1. Pulsátil
  2. De acuerdo al ritmo circadiano
    - > Pico más alto en la mañana
    - > Disminución al mediodía
    - > Valor más bajo en la noche
  3. Inducida por stress
  4. Retroalimentación negativa por corticoides
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4
Q

Zonas de la corteza suprarrenal

  1. Glo Mi
  2. Fas - Glu
  3. Ret - sex
A
  1. Glomerular - Mineralocorticoide
  2. Fascicular - Glucocorticoide
  3. Reticular - Hormonas sexuales
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5
Q

Paso limitante en síntesis de cortisol

A

Transporte de colesterol de citoplasma a mitocondria

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6
Q

¿Por qué la zona glomerular no produce cortisol?

A

Carece de 17 alfa hidroxilasa

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7
Q

Acción de ACTH sobre glándula suprarrenal

A

Aumenta n° de receptores para HDL (SR-B1) y LDL, produciendo ingreso de colesterol a las células.

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8
Q

Cinética del cortisol

  1. Unión a proteínas
  2. % Cortisol libre
  3. Secreción diaria de cortisol
    - > Normal
    - > En estrés
  4. Inactivación de cortisol
A
  1. Unión a
    - > Globulina fijadora de cortisol (CBG)
    - > Albúmina
  2. Cortisol libre es <5%
  3. Secreción diaria de cortisol
    - > Normal: 15-30 mg
    - > En estrés, el valor aumenta x10
  4. Inactivación en hígado al conjugarse con ácid. glucorónico

Cortisol unido a proteínas funciona como una reserva de rápida disponibilidad.

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9
Q

Efecto de glucocorticoides

  1. Respuesta inmunitaria:
    - > Inmunidad celular:
    - > Inmunidad humoral:
    - > Inflamación
  2. Antipi
  3. A altas dosis
  4. Nutrientes
  5. Hueso
  6. Músculo
A
  1. Regulan las respuestas inmunitarias:
    - > Inmunidad celular: Linfopenia, neutrofilia, eosinopenia.
    - > Inmunidad humoral: disminuyen la producción de citoquinas (IL-1)
    - > Antinflamatoria:Inhibe síntesis de prostaglandinas
  2. Antipirético (efecto sobre IL1.)
  3. A altas dosis, propiedades mineralocorticoides débiles
  4. Regulación de metabolismo de nutrientes
  5. Diferenciación a osteoblastos maduros
  6. Catabolismo muscular
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10
Q
Acción del cortisol sobre
1. Hidratos de carbono: 
-> Glucemia
-> insulina 
-> gluconeogénesis 
2. Proteínas: 
-> Metabolismo y
movilización
-> Síntesis de ácidos nucleicos. 
3. Lípidos: 
->
A
  1. Hidratos de carbono:
    -> Aumenta glucemia
    -> Inhibe insulina
    -> Estimula gluconeogénesis hepática.
  2. Proteínas:
    -> Efecto catabólico y
    movilización de aminoácidos periféricos
    -> Inhibe síntesis de ácidos nucleicos.
  3. Lípidos:
    -> Estimulan lipólisis.
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11
Q

Causas de insuficiencia suprarrenal crónica primaria

  1. Tb
  2. Inmune
  3. Ca
  4. In
  5. Ci
  6. He
  7. Dro
A
  1. Tb
  2. Autoinmune
  3. Cáncer
  4. Infecciones
  5. Cirugía
  6. Hemorragia
  7. Drogas
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12
Q

Causas de insuficiencia suprarrenal crónica secundaria

  1. Pituitaria
  2. ACTH
    - > Tto
A
  1. Hipopituitarismo
  2. Déficit aislado de ACTH
    - > Suspensión aguda de tto de glucocorticoides
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13
Q

Clínica de insuficiencia suprarrenal crónica

  1. Peso
  2. Astenia
  3. PA, sal
  4. Digestivo
  5. Sexual
  6. Eosinófilos
  7. Na
  8. K
A
  1. Baja de peso, anorexia
  2. Astenia de predominio vespertino
  3. Hipotensión arterial, ortostatismo por la sal
  4. Diarreas, dolor abdominal, náuseas
  5. Amenorrea, pérdida de vello axilar
  6. Eosinofilia
  7. Hiponatremia
  8. Hiperkalemia
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14
Q

Clínica de insuficiencia suprarrenal crónica primaria

  1. Pigmentación
  2. Enzimas hepáticas
  3. Glicemia
A
  1. Hiperpigmentación
  2. Alts. enzimas hepáticas marcadas
  3. Hipoglicemia poco frecuente
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15
Q

Clínica de insuficiencia suprarrenal crónica secundaria

  1. Pigmentación
  2. Enzimas hepáticas
  3. Glicemia
  4. Pituitaria
A
  1. Sin hiperpigmentación
  2. Alts. enzimas hepáticas leves
  3. Hipoglicemia frecuente
  4. Hipopituitarismo
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16
Q

Diagnóstico de hiporcortisolismo

  1. Cli
  2. Elect
  3. Dosaje de __ y __
A
  1. Clínica
  2. Electrolitos séricos
  3. Cortisol en mañana y ACTH
17
Q

Tratamiento de hipocortisolismo

  1. Glu
    - > Dosis
  2. Min
A
  1. Glucocorticoides (Cortisol)
    - > Solo dosis de reemplazo máxima 7.5 mg de prednisona
  2. Mineralocorticoides (fludrocortisona)