Metabolismo de las purinas - hiperuricemia, clínica, dx

Question 1

Ácido úrico

1. Forma ionizada
2. En dónde predomina
3. Concentración a la que hay saturación plasmática

Answer 1

1. Urato monosódico (98%)
2. Predomina en plasma, líquido extracelular y sinovial
3. > 6 (mujeres post-menopáusicas) o >6.8 (varones) mg/100ml
   - >

Question 2

Influencia de pH de la orina en solubilidad de ácido úrico

Answer 2

pH y concentración mínima para saturación, son proporcionales (menor pH, saturación a menor concentración)

Question 3

Degradación de purinas a uratos se da en ________________
Especialmente en:
->
->

Answer 3

Tejidos con xantinooxidasa, especialmente:

• > Riñón (elimina 70%)
• > Intestino delgado (elimina 30%)

Question 4

Clasificación de hiperuricemia:
(trastorno adquirido)
FISIOPATOLÓGICA
1. Aumenta
2. Disminuye
3. Ambos

Answer 4

FISIOPATOLÓGICA

1. Producción de uratos aumentada
2. Eliminación disminuida
3. Ambos

Question 5

Eliminación renal de ácido úrico

1. En dieta sin purinas
2. Dieta con purinas:

Answer 5

1. En dieta sin purinas <600 mg/dl

2. Dieta con purinas: <800 mg/dl

Question 6

Complicaciones

1. Articulaciones
2. Riñón
   - > Litos
   - > Daño

Answer 6

1. Artritis gotosa
2. Trastornos renales
   - > Nefrolitiasis
   - > Nefropatía por uratos

Question 7

Factores predisponentes de nefropatía o insuficiencia renal aguda por ácido úrico:

1. H2O
2. pH
3. Cáncer
5. Actividad física

Answer 7

1. Deshidratación
2. Acidosis
3. Fase blástica agresiva de leucemia o linfoma
4. Crisis epilépticas
5. Ejercicio intenso en situación de calor

Question 8

Dx de nefropatía por ácido úrico

Answer 8

Índice ácido úrico/creatinina >1 en muestra de orina al azar o en 24 h.

Question 9

Acción del síndrome metabólico sobre excreción de uratos

Answer 9

Hiperinsulinismo disminuye excreción de ácido úrico (provoca hiperuricemia que suele preceder el resto de componentes del sd. metabólico)

Question 10

Hipouricemia

1. Concentración:
2. Causa más común:
3. Síntomas

Answer 10

1. Concentración:
   >2mg/100ml
2. Causa más común: Aumento de eliminación urinaria
3. Síntomas: Ninguno

Question 11

Gota
1. Clínica es causada por:
Interacción del inflamasoma NALP3 y secreción de IL-1
2. Estadíos final: Tofos y acumulación subcutánea

Answer 11

Detectada por ecografía incluso antes de presentar clínica

Question 12

Factores asociados a la Gota
NO MODIFICABLES
1. G
2. Condicionantes demográficos 
->Edad
-> Sexo
3. Raza
4. Riñón
MODIFICABLES
1. Alimento
2. Nutrición
3. Fármacos

Answer 12

NO MODIFICABLES
1. Genéticos
2. Condicionantes demográficos
->Edad: Aumenta con edad
-> Sexo: Mujeres tienen menos riesgo por efecto uricosúrico de estrógenos
3. Raza: Taiwan, Maoríes
4. Insuf. renal crónica: Causa más frecuente
MODIFICABLES
1. Dieta y consumo de alcohol: Bebidas carbonatadas, fructosa, carne, alcohol
2. Obesidad: Aumento del RR a 55%
3. Fármacos: Diuréticos y ciclosporina

Question 13

CLÍNICA AGUDA DE GOTA

1. Más común:
2. Localización más típica:
3. Puede afectar a las bursas:
   - >
   - >

Answer 13

1. Más común: Monoartritis/oligoartritis asimétrica recurrente de progresión caudal-cefálica
2. Localización más típica: Metatarsofalángica del primer dedo del pie.
3. Puede afectar a las bursas:
   - > Oleocraneana
   - > Prerrotuliana

Question 14

Laboratorio de presentación aguda de gota:

1. VSG
2. Leucocitos
3. Uricemia

Answer 14

1. VSG aumentada
2. Leucocitosis
3. Uricemia normal o elevada

Question 15

1. Qué es la gota intercrítica

2. % de casos que no ha tenido un segundo ataque agudo de gota

Answer 15

1. Intervalos de tiempo entre ataques agudos, mayormente de 6 meses a 2 años.
2. 7% no ha tenido un segundo ataque.

Question 16

En pacientes no tratados:

1. Frecuencia de ataques agudos
2. Características de los ataques
   - > Dolor
   - > N° de articulaciones
   - > Duración

Answer 16

1. Aumentan la frecuencia de ataques
2. Con el tiempo se vuelven:
   - > Menos dolorosos
   - > Oligopoliarticulares
   - > Mayor duración