Hiperaldosteronismo - Generalidades, clínica, diagnóstico Flashcards

1
Q

Características sugestivas de HTA secundaria

  1. Temprano
  2. Resistente
  3. Severa
  4. No caída o aumento
  5. Órganos blanco
A
  1. HT de inicio temprano en pacientes sin factores de riesgo
  2. HT resistente (>140/90 a pesar de 3 drogas antihipertensivas incluyendo diuréticos)
  3. HT severa (>180/110 o emergencias hipertensivas de inicio súbito)
  4. Ausencia de caída o incremento de PA nocturna en monitoreo de 24 h
  5. Lesión de órganos diana (HVI, retinopatía hipertensiva, etc)

Según la Europen Heart Journal

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2
Q
  1. % de HTA de origen secundario

2. Causa más común de HTA secundaria

A
  1. 5-10% de HTA son secundarias

2. Hiperaldosteronismo primario

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3
Q

La producción excesiva de renina puede ser causada por:

  1. Disminución de presión de perfusión/ flujo plasmático en el riñón
  2. Disminución de volumen sanguíneo - no HTA
A
  1. Disminución de presión de perfusión/ flujo plasmático en el riñón - produce HTA
    - > Hipertensión renovascular
    - > Tumores productores de renina
  2. Disminución de volumen sanguíneo - no HTA
    - > ICC
    - > Sd. nefrótico
    - > Hepatopatía con ascitis
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4
Q

Enfermedades que producen hipertensión endocrina

  1. Con HTA como principal síntoma
  2. Con HTA como síntoma secundario
A

Enfermedades que producen hipertensión endocrina

  1. Con HTA como principal síntoma
    - > Disfunción tiroidea
    - > Acromegalia
    - > Hiperparatiroidismo
    - > Sd. de Cushing
  2. Con HTA como síntoma secundario
    - > Hiperaldosteronismo primario
    - > Feocromocitoma
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5
Q

Definición de hiperaldosteronismo primario

A

Grupo de trastornos en el que la producción de aldosterona es inapropiadamente alta, relativamente autónoma, y no suprime con la carga de sodio.

Según la guía de práctica clínica de The Endocrine Society

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6
Q

Causa de hiperaldosteronismo secundario

A

Hiperproducción de renina

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7
Q

Describe el sistema R-A-A

  1. Hígado produce
  2. La renina lo convierte en:
  3. ECA lo convierte en:
  4. Glándula suprarrenal produce:
  5. Hay reabsorción y excreción de:
  6. Aldosterona se desactiva en
A
  1. Hígado produce angiotensinógeno
  2. Angiotensinógeno se convierte en angiotensina 1 por la renina
  3. Angiotensina I pasa a ser II por ECA de pulmones y riñón
  4. Angiotensina II aumenta secreción de aldosterona en g. suprarrenal
  5. Aldosterona aumenta reabsorción de agua, Na y Cl y excreción de K
  6. Hígado convierte aldosterona en tetrahidroaldosterona
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8
Q

Efectos negativos de la aldosterona:

  1. Estrés oxidativo
  2. Colágeno
  3. Pérdidas de K y Mg
  4. Catecolaminas
  5. Miocardio

A la larga esto produce ________

A

Efectos negativos de la aldosterona:

  1. Estrés oxidativo -> disfunción endotelial
  2. Aumento de colágeno en paredes arteriales -> Rigidez arterial
  3. Pérdidas de K y Mg
  4. Potenciación de catecolaminas
  5. Fibrosis miocárdica

A la larga esto produce DAÑO RENAL PROGRESIVO

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9
Q

Clínica de hiperaldosteronismo

HIPOPOTASEMIA

  1. Parálisis
  2. Alcalosis
  3. Noche
  4. Glucosa
  5. Sed, orina
A

HIPOPOTASEMIA

  • > Parálisis periódica
  • > Alcalosis hipopotasémica (Disminución de calcio sérico que puede producir tetania)
  • > Nicturia (Aumento de frecuencia urinaria nocturna)
  • > Intolerancia a la glucosa
  • > Poliuria, polidipsia
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10
Q

¿En qué consiste el fenómeno de escape?

A

Ante el aumento progresivo de la hipervolemia por hiperaldosteroismo

  • > Se llega al volumen que activa la secreción de péptido natriurético.
  • > Aumenta el flujo renal y por tanto, la excreción de Na.

Esto provoca una normalización de la volemia (por eso no produce edemas).

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11
Q

Tipos de aldosteronismo primario

  1. Qx
    - > Adenoma
  2. No Qx
    - > Hiperplasia
A
  1. Curable quirúrgicamente
    - > Adenoma productor de aldosterona (35%)
  2. No curable quirúrgicamente
    - > Hiperplasia adrenal bilateral (60%)
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12
Q

Indicaciones de despistaje de hiperaldosteronismo primario

  1. H + hipo
  2. HT resistente
  3. Incidental + HTA
  4. HTA + edad (familia)
  5. PAs y/o PAd
  6. HTA sec
A
  1. HTA + hipopotasemia no inducida
  2. HTA resistentes a tto farmacológico
  3. Incidentaloma suprarrenal asociado a HTA
  4. <20a. + HTA (sobre todo si hay antecedentes familiares de HTA y/o ictus hemorrágico)
  5. PAs >=160 y/o PAd >=100
  6. Sospecha de HTA secundaria

Según MEDICINE, programa sistemático de actualización en medicina y protocolos de práctica clínica (2008)

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13
Q

Screening para hiperaldosteronismo y sus valores
__________
1. MUY POSIBLE: Proporción >30 + aldosterona >16ng/dl
2. PROBABLE: Proporción >30 + aldosterona 9-16ng/dl
3. Aldosterona <9ng/dl

A

Proporción (Aldosterona plasmática)/(Actividad de Renina plasmática)

  1. MUY POSIBLE: Proporción >30 + aldosterona >16ng/dl
  2. PROBABLE: Proporción >30 + aldosterona 9-16ng/dl
  3. Aldosterona <9ng/dl

Según la Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (2008)

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14
Q

Preparación del paciente para la prueba de screening

  1. K
  2. Dieta
  3. Diuréticos
  4. Antagonistas de aldosterona
  5. Antihipertensivos
  6. Reemplazo por
    - > Dox
    - > Calcio largos
A
  1. Corregir K
  2. Dieta normosódica
  3. Suspender diuréticos 3-4 días
  4. Suspender antagonistas de aldosterona 6 semanas
  5. Suspender antihipertensivos que afecten R-A-A por 14 d.
  6. Solo si es necesario, reemplazar antihipertensivos por:
    - > Doxazosina
    - > Bloqueadores de Ca de larga duración

Según revista de Medicina y Laboratorio de Universidad de Antioquía (2012)

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15
Q

Diagnóstico confirmatorio

A
Test de infusión salina 
1. Positivo: Aldosterona >10ng/dl 
2. Indeterminado:
Aldosterona 5-10ng/dl
3. Improbable: <5ng/dl

Según Acta Nephrologica (2012)

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16
Q

Diagnóstico etiológico

  • > Idiopático: Tamaño de glándulas
  • > A: ¿Uni o bi? tamaño
  • > C supra: Forma y tamaño
A
  • > Hiperald. idiopático: Glándulas normales o aumentadas de tamaño
  • > Adenomas: Masa unilateral <2cm de diámetro
  • > Carcinoma suprarrenal: Nódulo >4cm
17
Q

Tamaño de tumores detectables por TAC/RM

A

> =1cm