Hiperaldosteronismo - Generalidades, clínica, diagnóstico Flashcards
Características sugestivas de HTA secundaria
- Temprano
- Resistente
- Severa
- No caída o aumento
- Órganos blanco
- HT de inicio temprano en pacientes sin factores de riesgo
- HT resistente (>140/90 a pesar de 3 drogas antihipertensivas incluyendo diuréticos)
- HT severa (>180/110 o emergencias hipertensivas de inicio súbito)
- Ausencia de caída o incremento de PA nocturna en monitoreo de 24 h
- Lesión de órganos diana (HVI, retinopatía hipertensiva, etc)
Según la Europen Heart Journal
- % de HTA de origen secundario
2. Causa más común de HTA secundaria
- 5-10% de HTA son secundarias
2. Hiperaldosteronismo primario
La producción excesiva de renina puede ser causada por:
- Disminución de presión de perfusión/ flujo plasmático en el riñón
- Disminución de volumen sanguíneo - no HTA
- Disminución de presión de perfusión/ flujo plasmático en el riñón - produce HTA
- > Hipertensión renovascular
- > Tumores productores de renina - Disminución de volumen sanguíneo - no HTA
- > ICC
- > Sd. nefrótico
- > Hepatopatía con ascitis
Enfermedades que producen hipertensión endocrina
- Con HTA como principal síntoma
- Con HTA como síntoma secundario
Enfermedades que producen hipertensión endocrina
- Con HTA como principal síntoma
- > Disfunción tiroidea
- > Acromegalia
- > Hiperparatiroidismo
- > Sd. de Cushing - Con HTA como síntoma secundario
- > Hiperaldosteronismo primario
- > Feocromocitoma
Definición de hiperaldosteronismo primario
Grupo de trastornos en el que la producción de aldosterona es inapropiadamente alta, relativamente autónoma, y no suprime con la carga de sodio.
Según la guía de práctica clínica de The Endocrine Society
Causa de hiperaldosteronismo secundario
Hiperproducción de renina
Describe el sistema R-A-A
- Hígado produce
- La renina lo convierte en:
- ECA lo convierte en:
- Glándula suprarrenal produce:
- Hay reabsorción y excreción de:
- Aldosterona se desactiva en
- Hígado produce angiotensinógeno
- Angiotensinógeno se convierte en angiotensina 1 por la renina
- Angiotensina I pasa a ser II por ECA de pulmones y riñón
- Angiotensina II aumenta secreción de aldosterona en g. suprarrenal
- Aldosterona aumenta reabsorción de agua, Na y Cl y excreción de K
- Hígado convierte aldosterona en tetrahidroaldosterona
Efectos negativos de la aldosterona:
- Estrés oxidativo
- Colágeno
- Pérdidas de K y Mg
- Catecolaminas
- Miocardio
A la larga esto produce ________
Efectos negativos de la aldosterona:
- Estrés oxidativo -> disfunción endotelial
- Aumento de colágeno en paredes arteriales -> Rigidez arterial
- Pérdidas de K y Mg
- Potenciación de catecolaminas
- Fibrosis miocárdica
A la larga esto produce DAÑO RENAL PROGRESIVO
Clínica de hiperaldosteronismo
HIPOPOTASEMIA
- Parálisis
- Alcalosis
- Noche
- Glucosa
- Sed, orina
HIPOPOTASEMIA
- > Parálisis periódica
- > Alcalosis hipopotasémica (Disminución de calcio sérico que puede producir tetania)
- > Nicturia (Aumento de frecuencia urinaria nocturna)
- > Intolerancia a la glucosa
- > Poliuria, polidipsia
¿En qué consiste el fenómeno de escape?
Ante el aumento progresivo de la hipervolemia por hiperaldosteroismo
- > Se llega al volumen que activa la secreción de péptido natriurético.
- > Aumenta el flujo renal y por tanto, la excreción de Na.
Esto provoca una normalización de la volemia (por eso no produce edemas).
Tipos de aldosteronismo primario
- Qx
- > Adenoma - No Qx
- > Hiperplasia
- Curable quirúrgicamente
- > Adenoma productor de aldosterona (35%) - No curable quirúrgicamente
- > Hiperplasia adrenal bilateral (60%)
Indicaciones de despistaje de hiperaldosteronismo primario
- H + hipo
- HT resistente
- Incidental + HTA
- HTA + edad (familia)
- PAs y/o PAd
- HTA sec
- HTA + hipopotasemia no inducida
- HTA resistentes a tto farmacológico
- Incidentaloma suprarrenal asociado a HTA
- <20a. + HTA (sobre todo si hay antecedentes familiares de HTA y/o ictus hemorrágico)
- PAs >=160 y/o PAd >=100
- Sospecha de HTA secundaria
Según MEDICINE, programa sistemático de actualización en medicina y protocolos de práctica clínica (2008)
Screening para hiperaldosteronismo y sus valores
__________
1. MUY POSIBLE: Proporción >30 + aldosterona >16ng/dl
2. PROBABLE: Proporción >30 + aldosterona 9-16ng/dl
3. Aldosterona <9ng/dl
Proporción (Aldosterona plasmática)/(Actividad de Renina plasmática)
- MUY POSIBLE: Proporción >30 + aldosterona >16ng/dl
- PROBABLE: Proporción >30 + aldosterona 9-16ng/dl
- Aldosterona <9ng/dl
Según la Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (2008)
Preparación del paciente para la prueba de screening
- K
- Dieta
- Diuréticos
- Antagonistas de aldosterona
- Antihipertensivos
- Reemplazo por
- > Dox
- > Calcio largos
- Corregir K
- Dieta normosódica
- Suspender diuréticos 3-4 días
- Suspender antagonistas de aldosterona 6 semanas
- Suspender antihipertensivos que afecten R-A-A por 14 d.
- Solo si es necesario, reemplazar antihipertensivos por:
- > Doxazosina
- > Bloqueadores de Ca de larga duración
Según revista de Medicina y Laboratorio de Universidad de Antioquía (2012)
Diagnóstico confirmatorio
Test de infusión salina 1. Positivo: Aldosterona >10ng/dl 2. Indeterminado: Aldosterona 5-10ng/dl 3. Improbable: <5ng/dl
Según Acta Nephrologica (2012)