TEMA 9.3: Diuréticos Flashcards
1->Diureticos del asa
Mecanismo
- Los diureticos más potentes
- Inhiben la bomba que reabsorbe Na+/K+/Cl- en la Porcion ascendente del asa -> Al no reabsorberse Na+ se secreta más orina.
- Inducen la expresion de COX2 -> Prostaglandinas -> hipotension.
Diureticos de asa
Usos clinicos
- Hiperpotasemia
- Sobredosis de aniones
- Insuficiencia renal aguda -> las prostaglandinas venodilatadoras mejoran el flujo renal.
- Insuficiencia cardiaca.
RAM de diureticos de asa
- Alcalosis metabolica/hipopotasemia -> por aumentar secrecion de K+ y H+ en el tubulo colector.
- Hipovolemia
- Hiperuricemia -> porque inhibe los secretores de urea.
- Disminuye la absorcion de Mg y Ca. Hipomagnesemia e hipercaluria (pg.245 comision).
- Ototoxicidad.
Interaccion de diuretico de asa con digoxina (digitalico)
El diuretico disminuye el potasio en el organismo. La digoxina inactiva la bomba Na/K en el corazon. Si hay aun menos K extracelular se potencia el efecto y toxicidad de los digitalicos.
Interaccion de diuretico de asa con probenecid
Probenecid bloquea los transportadores de urea -> mayor hiperuricemia.
Los AINES y los diureticos de asa
Los AINES inhiben la COX -> quitan eficacia a los diureticos de asa.
Diureticos de asa
Ejemplos
Furosemida
2-> Tiazidas
Mecanismo
- Actuan en el tubulo contorneado distal.
- Inhiben transportador que reabsorbe Na+ y Cl- -> se secreta más Na -> más orina.
- Efecto sobre la COX2 -> aumento de prostaglandinas renales.
Tiazidas
Usos
- Hipertension (los diureticos de asa no)
- Insuficiencia cardiaca.
Tiazidas
RAM
- Alcalosis metabolica/hipopotasemia: igual que diureticos del asa, por excresion de H y K en el colector.
- Hipocalciuria o hipercalcemia: bajos niveles de Na en plasma -> secrecion de PTH -> estimula entrada de Ca+ desde el tubulo contorneado (contrario a diureticos del asa).
- Hiperuricemia
- Hiponatremia
- Hiperglucemia
- Hiperlipidemia
Interaccion de tiazidas y AINES
Sobre la COX 2. La tiazida la estimula y los AINEs la inhiben -> pierden su efecto.
Que pasa en el tubulo colector?
En el tubulo colector se reabosrbe Na+ (aldosterona sensible) acoplado a una secrecion de K+, Cl- y H+. Por ello en los diureticos del asa y tiazidas (que aumentan el Na+ en la luz) habrá más secreción de K. En los ahorradores de potasio se inhibe este sistema por lo que no se reabsorbe Na+ y tampoco se secreta K+ causando hiperpotasemia.
3->Ahorradores de potasio
Mecanismo y ejemplos
- Bloquean los receptores de aldosterona -> no se reabsorbe Na -> diuresis (efecto tarda 2 dias porque inhibe la sisntesis de proteina -> tienen que degradarse las proteinas previamente sintetizadas) Espironolactona
- Bloquean directamente los canales de reabsorcion de Na. Amilorida
Ahorradores de potasio
RAM
- Hiperpotasemia
- Acidosis metabolica hipercloremica. Ya que el Cl y el H se secretaban con el K.
- Ginecomastia (los inhibidores del receptor de aldosterona son esteroides)
- Piedras en el riñon.
Contraindicaciones de los ahorradores de potasio
- Insuficiencia renal
- Enfermedad hepatica (por el metabolismo)
- No combinar con inhibidores del sistema RAA ni b-bloqueantes -> potencian la hiperpotasemia.
- Inhibidores de enzimas hepaticas.