TEMA 9.3: Diuréticos Flashcards

1
Q

1->Diureticos del asa

Mecanismo

A
  • Los diureticos más potentes
  • Inhiben la bomba que reabsorbe Na+/K+/Cl- en la Porcion ascendente del asa -> Al no reabsorberse Na+ se secreta más orina.
  • Inducen la expresion de COX2 -> Prostaglandinas -> hipotension.
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2
Q

Diureticos de asa

Usos clinicos

A
  • Hiperpotasemia
  • Sobredosis de aniones
  • Insuficiencia renal aguda -> las prostaglandinas venodilatadoras mejoran el flujo renal.
  • Insuficiencia cardiaca.
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3
Q

RAM de diureticos de asa

A
  • Alcalosis metabolica/hipopotasemia -> por aumentar secrecion de K+ y H+ en el tubulo colector.
  • Hipovolemia
  • Hiperuricemia -> porque inhibe los secretores de urea.
  • Disminuye la absorcion de Mg y Ca. Hipomagnesemia e hipercaluria (pg.245 comision).
  • Ototoxicidad.
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4
Q

Interaccion de diuretico de asa con digoxina (digitalico)

A

El diuretico disminuye el potasio en el organismo. La digoxina inactiva la bomba Na/K en el corazon. Si hay aun menos K extracelular se potencia el efecto y toxicidad de los digitalicos.

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5
Q

Interaccion de diuretico de asa con probenecid

A

Probenecid bloquea los transportadores de urea -> mayor hiperuricemia.

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6
Q

Los AINES y los diureticos de asa

A

Los AINES inhiben la COX -> quitan eficacia a los diureticos de asa.

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7
Q

Diureticos de asa

Ejemplos

A

Furosemida

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8
Q

2-> Tiazidas

Mecanismo

A
  • Actuan en el tubulo contorneado distal.
  • Inhiben transportador que reabsorbe Na+ y Cl- -> se secreta más Na -> más orina.
  • Efecto sobre la COX2 -> aumento de prostaglandinas renales.
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9
Q

Tiazidas

Usos

A
  • Hipertension (los diureticos de asa no)
  • Insuficiencia cardiaca.
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10
Q

Tiazidas

RAM

A
  • Alcalosis metabolica/hipopotasemia: igual que diureticos del asa, por excresion de H y K en el colector.
  • Hipocalciuria o hipercalcemia: bajos niveles de Na en plasma -> secrecion de PTH -> estimula entrada de Ca+ desde el tubulo contorneado (contrario a diureticos del asa).
  • Hiperuricemia
  • Hiponatremia
  • Hiperglucemia
  • Hiperlipidemia
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11
Q

Interaccion de tiazidas y AINES

A

Sobre la COX 2. La tiazida la estimula y los AINEs la inhiben -> pierden su efecto.

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12
Q

Que pasa en el tubulo colector?

A

En el tubulo colector se reabosrbe Na+ (aldosterona sensible) acoplado a una secrecion de K+, Cl- y H+. Por ello en los diureticos del asa y tiazidas (que aumentan el Na+ en la luz) habrá más secreción de K. En los ahorradores de potasio se inhibe este sistema por lo que no se reabsorbe Na+ y tampoco se secreta K+ causando hiperpotasemia.

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13
Q

3->Ahorradores de potasio

Mecanismo y ejemplos

A
  • Bloquean los receptores de aldosterona -> no se reabsorbe Na -> diuresis (efecto tarda 2 dias porque inhibe la sisntesis de proteina -> tienen que degradarse las proteinas previamente sintetizadas) Espironolactona
  • Bloquean directamente los canales de reabsorcion de Na. Amilorida
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14
Q

Ahorradores de potasio

RAM

A
  • Hiperpotasemia
  • Acidosis metabolica hipercloremica. Ya que el Cl y el H se secretaban con el K.
  • Ginecomastia (los inhibidores del receptor de aldosterona son esteroides)
  • Piedras en el riñon.
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15
Q

Contraindicaciones de los ahorradores de potasio

A
  • Insuficiencia renal
  • Enfermedad hepatica (por el metabolismo)
  • No combinar con inhibidores del sistema RAA ni b-bloqueantes -> potencian la hiperpotasemia.
  • Inhibidores de enzimas hepaticas.
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16
Q

4->inhibidores de la anhidrasa carbonica

Mecanismo

A
  • En el tubulo proximal se reabsorbe el HCO3-. Esta molecula es convertida a H2O y CO2 por la AC. Luego dentro de la celula se convierte en HCO3- y H+. El H+ sale al lumen acidificando la orina y el HCO3- es enviado al plasma junto con Na+.
  • Este farmaco inhibe la AC por lo que no se reabsorbe HCO3- y por lo tanto de Na+.
17
Q

Inhibidores de la anhidrasa carbonica

Usos clinicos

A
  • Glaucoma (disminuye la produccion del humor acuoso porque en su sintesis participa la AC)
  • Alcalinizar la orina
  • Nautralizar una alcalosis metabolica (acidifica).
  • NO se usa como diuretico.
18
Q

Inhibidores de la anhidrasa carbonica

RAM

A
  • Acidosis metabolica
  • Litiasis renal (las piedras se forman mejor a pH alcalinos)
  • Hiperamonemia: a pH basico el NH4 que no se reabosrbe se convierte en NH3 que sí se reabsorbe.
19
Q

5->diureticos osmoticos

Mecanismo

A

Compuesto que se filtra en la nefrona y no se puede reabsorber. Este tiene capacidad osmotica por lo que hace que los iones como el Na se queden en la orina -> diuresis.

20
Q

Diureticos osmoticos

Uso clinico

A
  • Via intravenosa y de uso hospitalario
  • Aumentar el volumen de la orina
  • Reducir la presion intracraneal
  • Reduce la presion intraocular y la formacion de humor acuoso.
21
Q

Diureticos osmoticos

RAM

A
  • Hipernatremia e hiperpotasemia -> porque eliminan agua del organismo por lo que la concentracion de iones aumenta.
  • Deshidratacion.