TEMA 10.1: Anticoagulantes Flashcards
Trombo rojo
Que es y tratamiento
- Trombo venoso originado por factores de coagulacoin
- Se trata con farmacos anticoagulantes (afectan a factores de la coagulacion)
Trombo blanco
Que es y tratamiento
- Trombo arterial formado por plaquetas, leucocitos y fibrina
- Se trata con antiagregantes plaquetarios
1->procoagulantes
- Factores de coagulacion
- Vitamina K
Factores de coagulacion
Uso clinico
- Hemorragias severas: en forma de plasma fresco.
- Hemofilias: Factor VIII para hemolia A, y IX para hemofilia B
Factores de coagulacion
RAM
Contaminacion del plasma donante con viruses (VIH)
Fuentes de vitamina K
- Dieta necesita sales biliares para su correcta absorcion
- Bacterias intestinales
Vitamina K
Mecanismo
La vit K reducida es necesaria para la formación de factores de coagulacion II, VII, IX y X.
Vit K
Uso clinico
- Enfermdad hepatica y biliar (porque no hay sales biliares)
- Tratamiento con antibioticos
- Profilaxis en recien nacidos
- Hemorragia secundaria a warfarina o acenocumarol.
2->anticoagulantes orales
- Inhibidores de la vit k
- Inhibidores de trombina
- Inhibidores del factor X
Inhibidores de la vitamina k
Ejemplos y mecanismo
- Acenocumarol y warfarina
- Inhibe la enzima quinona reductasa que reduce la vit K para activarla -> no se sinetizan factores II, VII, IX y X.
Inhibidores de la vit K
Farmacocinetica importante
- Union importante a albumina
- Metabolizacion hepatica por sistema P450 oxidasa
- Cruzan la placenta y pasan a la leche
Inhibidores de la vitamina K
RAM
Estado pro-coagulante inicial: se inhibe la proteina C (inhibidora de factores de coagulacion) -> se facilita la aparicion de coagulos -> en las primeras horas hay un efecto contrario al buscado.
Dosis de inhibidores de la vit K
Deben ser reguladas con el INR 2-3.5 en base al cuadro clinico. Entre más alto, más riesgo de hemorragia.
Factores que potencian la accion de los inhibidores de la vit K (warfarina y acenocumarol)
- Enfermedades hepaticas
- Inhibidores de la funcion plaquetaria (aspirina)
- Fenitoina y sulfoamidas: union a albumina
- Cefalosporinas: inhiben la reduccion de la vit K tambien
- Farmacos que disminuyen la vit K.
Factores que disminuyen la accion de los inhibidores de la vit K
- Hipotiroidismo
- Vit K
- Inductores del cit P450
- Dieta rica en vit K
3->Anticoagulantes parenterales
- Indirectos: heparinas e inhibidores del factor X
- Directos: hirundinas
Heparina
Mecanismo
- Heparina no fraccionada: activa la antitrombina III y juntos inactivan la trombina y F. X.
- Heparina fraccionada: activa la antitrombina III y juntos inactivan F. X.
Farmacocinetica de la heparina de alto peso molecular (HNF)
- Se administra via intravenosa a dosis altas porque hay celulas que las captan.
- Efecto poco duradero: solo se emplea en urgencias.
- Requiere monitorizacion
- Se degrada por el endotelio.
- No pasa barrera placentaria.
Farmacocinetica de la heparina de bajo peso molecular (HF)
- Via subcutanea
- Efecto mas duradero
- No requiere monitorizacion
- No pasa barrera placentaria
- Excrecion renal
Heparinas
RAM y antidoto
- Hemorragias revertidas por sulfato de protamina solo para la no fraccionada.
- Trombosis
- Osteoporosis
- Hipersensibilidad
Inhibidor directo del factor X
Nombre
Fondparinux (no inactivado con sulfato de protamina)
Hirudina
Mecanismo
Inhibe directamente la trombina independiente de la antitrombina III.
Hirudinas
Ventajas frente a la heparina
- Para pacientes alergicos a la heparina
- Disuelve coagulos: inhibe la trombina unida a la fibrina.
- No neutralizada por endotelio -> buena disponibilidad y efecto prolongado.
4->Fibrinoliticos y antifibrioliticos
Farmacos que endurecen o disuelven el coagulo -> no es preventivo sino tratamiento
Fibrinoliticos
Mecanismo
Activan el pasminogeno -> activa la plasmina -> rompe el coagulo.
Fibrinoliticos
Uso clinico y ejemplos
- Estretocinasa, uricinasa.
- Uso solo en situaciones criticas por via intravenosa y monitorizacion hospitalaria.
- Infarto agudo de miocardio, trombosis venosa, embolia pulmonar.
Antifibrinoliticos o hemostasicos
Mecanismo
Inhiben el paso de plasminogeno a plasmina o bloquean la plasmina activa.
- Acido tranexamico -> inhibe a los fibrinoliticos.
5->Antiplaquetarios
- Acido acetil salicilico: evita sintesis de tromboxano.
- Inhibidores del receptor GP IIb/IIIa
- Antagonistas del receptor
Mecanismo de la agregacion plaquetaria
Se rompe el endotelio -> se une la plaqueta para formar el tapon -> libera ADP y tromboxano II -> atrae leucocitos, trombina y mas plaquetas.
Ac. acetil salicilico
Mecanismo
- Inhibe de forma irrebersible la COX -> no se sintetiza tromboxano ni PGI2.
- Efecto predominante en plaquetas porque no tienen capacidad de sintetizar mas COXs.
Ac. acetil salicilico
RAM
- Hemorragias (no dar con anticoagulantes orales)
- Hay pacientes resistentes a este medicamento.
Inhibidores del receptor GP IIb/IIIa
Ejemplos
Clopidogrel
Uso de antiplaquetarios
- Alto riesgo de infarto
- Tras cirugia
- Accidente cerebral trombotico
Antiagregantes
Ejemplos
