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Farmacología > TEMA 10.1: Anticoagulantes > Flashcards

TEMA 10.1: Anticoagulantes Flashcards

1
Q

Trombo rojo

Que es y tratamiento

A
  • Trombo venoso originado por factores de coagulacoin
  • Se trata con farmacos anticoagulantes (afectan a factores de la coagulacion)
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Q

Trombo blanco

Que es y tratamiento

A
  • Trombo arterial formado por plaquetas, leucocitos y fibrina
  • Se trata con antiagregantes plaquetarios
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3
Q

1->procoagulantes

A
  • Factores de coagulacion
  • Vitamina K
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4
Q

Factores de coagulacion

Uso clinico

A
  • Hemorragias severas: en forma de plasma fresco.
  • Hemofilias: Factor VIII para hemolia A, y IX para hemofilia B
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5
Q

Factores de coagulacion

RAM

A

Contaminacion del plasma donante con viruses (VIH)

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6
Q

Fuentes de vitamina K

A
  • Dieta necesita sales biliares para su correcta absorcion
  • Bacterias intestinales
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7
Q

Vitamina K

Mecanismo

A

La vit K reducida es necesaria para la formación de factores de coagulacion II, VII, IX y X.

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8
Q

Vit K

Uso clinico

A
  • Enfermdad hepatica y biliar (porque no hay sales biliares)
  • Tratamiento con antibioticos
  • Profilaxis en recien nacidos
  • Hemorragia secundaria a warfarina o acenocumarol.
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9
Q

2->anticoagulantes orales

A
  • Inhibidores de la vit k
  • Inhibidores de trombina
  • Inhibidores del factor X
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10
Q

Inhibidores de la vitamina k

Ejemplos y mecanismo

A
  • Acenocumarol y warfarina
  • Inhibe la enzima quinona reductasa que reduce la vit K para activarla -> no se sinetizan factores II, VII, IX y X.
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11
Q

Inhibidores de la vit K

Farmacocinetica importante

A
  • Union importante a albumina
  • Metabolizacion hepatica por sistema P450 oxidasa
  • Cruzan la placenta y pasan a la leche
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12
Q

Inhibidores de la vitamina K

RAM

A

Estado pro-coagulante inicial: se inhibe la proteina C (inhibidora de factores de coagulacion) -> se facilita la aparicion de coagulos -> en las primeras horas hay un efecto contrario al buscado.

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13
Q

Dosis de inhibidores de la vit K

A

Deben ser reguladas con el INR 2-3.5 en base al cuadro clinico. Entre más alto, más riesgo de hemorragia.

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14
Q

Factores que potencian la accion de los inhibidores de la vit K (warfarina y acenocumarol)

A
  • Enfermedades hepaticas
  • Inhibidores de la funcion plaquetaria (aspirina)
  • Fenitoina y sulfoamidas: union a albumina
  • Cefalosporinas: inhiben la reduccion de la vit K tambien
  • Farmacos que disminuyen la vit K.
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15
Q

Factores que disminuyen la accion de los inhibidores de la vit K

A
  • Hipotiroidismo
  • Vit K
  • Inductores del cit P450
  • Dieta rica en vit K
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16
Q

3->Anticoagulantes parenterales

A
  • Indirectos: heparinas e inhibidores del factor X
  • Directos: hirundinas
17
Q

Heparina

Mecanismo

A
  • Heparina no fraccionada: activa la antitrombina III y juntos inactivan la trombina y F. X.
  • Heparina fraccionada: activa la antitrombina III y juntos inactivan F. X.
18
Q

Farmacocinetica de la heparina de alto peso molecular (HNF)

A
  • Se administra via intravenosa a dosis altas porque hay celulas que las captan.
  • Efecto poco duradero: solo se emplea en urgencias.
  • Requiere monitorizacion
  • Se degrada por el endotelio.
  • No pasa barrera placentaria.
19
Q

Farmacocinetica de la heparina de bajo peso molecular (HF)

A
  • Via subcutanea
  • Efecto mas duradero
  • No requiere monitorizacion
  • No pasa barrera placentaria
  • Excrecion renal
20
Q

Heparinas

RAM y antidoto

A
  • Hemorragias revertidas por sulfato de protamina solo para la no fraccionada.
  • Trombosis
  • Osteoporosis
  • Hipersensibilidad
21
Q

Inhibidor directo del factor X

Nombre

A

Fondparinux (no inactivado con sulfato de protamina)

22
Q

Hirudina

Mecanismo

A

Inhibe directamente la trombina independiente de la antitrombina III.

23
Q

Hirudinas

Ventajas frente a la heparina

A
  • Para pacientes alergicos a la heparina
  • Disuelve coagulos: inhibe la trombina unida a la fibrina.
  • No neutralizada por endotelio -> buena disponibilidad y efecto prolongado.
24
Q

4->Fibrinoliticos y antifibrioliticos

A

Farmacos que endurecen o disuelven el coagulo -> no es preventivo sino tratamiento

25
Q

Fibrinoliticos

Mecanismo

A

Activan el pasminogeno -> activa la plasmina -> rompe el coagulo.

26
Q

Fibrinoliticos

Uso clinico y ejemplos

A
  • Estretocinasa, uricinasa.
  • Uso solo en situaciones criticas por via intravenosa y monitorizacion hospitalaria.
  • Infarto agudo de miocardio, trombosis venosa, embolia pulmonar.
27
Q

Antifibrinoliticos o hemostasicos

Mecanismo

A

Inhiben el paso de plasminogeno a plasmina o bloquean la plasmina activa.
- Acido tranexamico -> inhibe a los fibrinoliticos.

28
Q

5->Antiplaquetarios

A
  • Acido acetil salicilico: evita sintesis de tromboxano.
  • Inhibidores del receptor GP IIb/IIIa
  • Antagonistas del receptor
29
Q

Mecanismo de la agregacion plaquetaria

A

Se rompe el endotelio -> se une la plaqueta para formar el tapon -> libera ADP y tromboxano II -> atrae leucocitos, trombina y mas plaquetas.

30
Q

Ac. acetil salicilico

Mecanismo

A
  • Inhibe de forma irrebersible la COX -> no se sintetiza tromboxano ni PGI2.
  • Efecto predominante en plaquetas porque no tienen capacidad de sintetizar mas COXs.
31
Q

Ac. acetil salicilico

RAM

A
  • Hemorragias (no dar con anticoagulantes orales)
  • Hay pacientes resistentes a este medicamento.
32
Q

Inhibidores del receptor GP IIb/IIIa

Ejemplos

A

Clopidogrel

33
Q

Uso de antiplaquetarios

A
  • Alto riesgo de infarto
  • Tras cirugia
  • Accidente cerebral trombotico
34
Q

Antiagregantes

Ejemplos

A

Farmacología (30 decks)

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