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Farmacología > TEMA 11: Dislipemias y gota > Flashcards

TEMA 11: Dislipemias y gota Flashcards

1
Q

Hiperlipemia

A

Aumento de TAG

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2
Q

Hiperlipidemia

A

Aumento de colesterol o LDL.

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3
Q

¿Cuáles son las liporpoteinas que causan la ateroesclerosis?

A

LDL, IDL y VLDL

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4
Q

Consecuencias de las hiperlipidemias

A

Arterosclerosis y pancreatitis

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5
Q

A tomar en cuenta para farmacos usados en la hiperlipidemia

A
  • No usar en embarazadas.
  • No dar en personas que toman warfarina porque altera la concentracion de proteinas plasmaticas.
  • Se suelen indicar en mayores de 16 años.
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6
Q

Tipos de farmacos contra la hiperlipidemia

A
  • Inhibidores de la HMG-CoA reductasa: estatinas.
  • Ligandos del receptor nuclear PPARa: acido fibrico.
  • Resinas que se unen a acidos biliares: colestipol y colestiramina
  • Inhibidores de la absorcion de esteroles: ezetimiba.
  • Inhibidores PCSK9: evolocumab.
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7
Q

1->Inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa

Ejemplos

A
  • Lovastatina
  • Atorvastatina
  • Fluvastatina
    Son los farmacos más efectivos
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8
Q

Estatinas

Mecanismo

A
  • Inhiben el primer paso en la sintesis de colesterol -> tambien reduce la sintesis de isoprenoides, Rho y proteinas Rab -> antiinflamatorio.
  • Aumenta la afinidad de LDL por los receptores hepaticos para su catabolizacion. Reduce TAG y aumenta HDL.
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9
Q

Estatinas

Usos clinicos

A
  • Hipercolesterolemia familar
  • Hiperlipidemia familiar combinada
  • Tras sindrome coronario agudo
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10
Q

Estatinas

RAM

A
  • Aumento de transaminasas
  • Alteraciones renales (mioglobinuria)
  • Miopatias
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11
Q

Estatinas

Interacciones

A
  • Lovastatinas con algunos antibioticos porque se metabolizan por la misma enzima.
  • Fluvastatinas y rosuvastatinas con ketoconazol (antifungico) por la misma razón.
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12
Q

2->Derivados del acido fibrico

Mecanismo

A
  • Ligando del receptor nuclear por el receptor PPAR-alfa.
  • Regulan al alza la lipoprotein lipasa, apoa-I (HDL) y baja apo C-III -> aumenta la oxidacion de ac. grasos en higado y musculo.
  • Desciende los niveles de VLDL y un poco los de LDL, incrementa moderadamente el HDL.
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13
Q

Derivados del acido fibrico

Uso clinico

A
  • Hipertrigliceridemias con elevados niveles de VLDL.
  • Disbetalipoproteinemia.
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14
Q

Derivados del acido fibrico

Ejemplos

A

Gemfibrozil y fenofibrato. En Europa también bezafibrato.

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15
Q

Derivados del acido fibrico

RAM

A
  • Miopatias, arritmias, hipokalemia, erupciones.
  • Leucopenia o reduccion del hematocrito.
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16
Q

Derivados del acido fibrico

Contraindicaciones

A
  • Con la toma de anticoagulantes porque potencian su accion.
  • Fibratos + estatinas = Miopatias. Excepto en fenofibrato+rosvastatina
  • Contraindicado en pacientes con disfuncion renal o hepatica.
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17
Q

3->Resinas que se unen a acidos biliares

Mecanismo

A
  • Se unen a los ácidos biliares en el lumen intestinal y previenen su reabsorción -> aumenta la conversion de colesterol en acidos biliares.
  • Disminuye la activación del receptor FXR nuclear por acción de ácidos biliares y puede aumentar moderadamente los TG en plasma.
  • Pueden mejorar el metabolismo de la glucosa en diabeticos.
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18
Q

Resinas

Ejemplos

A
  • Colestipol
  • Colestiramina.
  • Utiles unicamnte en aumento de LDL.
19
Q

Resinas

Usos clinicos y administracion

A
  • Hipercolesterolemia.
  • Se debe tomar con comidas porque es cuando se secretan los ac. biliares.
20
Q

Resinas

RAM

A
  • Estrenimiento
  • A veces acidez o diarrea
  • Mala absorcion de vit-K
  • Disminuye la absorcion de otro farmacos -> se deben tomar 1 hora antes de las resinas o 2 h despues.
21
Q

4->Inhibidores de la absorcion de esteroles

Mecanismo y ejemlos

A
  • Diana parece ser la proteína tansportadora NPC1L1 -> no se absorbe colesterol -> Reduce niveles de LDL
  • Tambien reduce la abosrcion de sales biliares.
  • Ezetimiba
22
Q

Ezetimiba

Usos clinicos

A
  • Reduce LDL en hipercolesterolemia primaria.
  • Sinergia con estatinas.
23
Q

5->Inhibidores de la PCSK9

Mecanismo y ejemplo

A
  • Evolocumab Anticuerpo monoclonal que se une a la PCSK9 y reduce la degradacion de los recetores de LDL -> Reduce LDL en sangre.
  • Inclisiran Interfiere con el ARN y limita la produccion de PCSK9.
24
Q

Evolocumab

Usos clinicos

A
  • Hipercolesterolemia familiar
  • En combinacion con estatinas
  • Pacientes intolerantes a estatinas
  • Hipercolesterolemia familiar homocigotica
25
Q

Evolocumab

RAM

A

Infecciones leves del tracto respiratorio superior.

26
Q

Acido bempedoico

Mecanismo

A

Inhibe sintesis de colesterol como las estatinas pero en pasos anteriores.

27
Q

Quilomicronemia primaria

Tratamiento

A

Fibrato

28
Q

Hipertrigliceridemia familiar

Tratamiento

A

Fibrato

29
Q

Hiperlipoproteinemia familiar combinada

Tratamiento

A

Fibrato + estatina

30
Q

Disbetalipoproteinemia familiar

A

Fibrato más estatina

31
Q

Hipercolesterolemia familiar

A
  • Hetrocigota: Estatina, resina, ezetimiba o
    IPCSK9
  • Homocigota: Estatina más ezetimiba o IPCSK9
32
Q

Mecanismo de la gota

A
  • Hiperuricemia -> se acumula en articulaciones y cartilagos -> los macrofagos intentan fagocitar los cristales y secretan PG e IL-1 -> más leucocitos migran -> dolor e inflamacion.
33
Q

Farmacos contra la gota

A

1->colchicina
2->AINES
3->Farmacos uricosuricos
4->Alopurinol

34
Q

1->Colchicina

Uso

A
  • Fármaco de elección en la profilaxis
    y el tratamiento de ataques agudos gota
35
Q

Colchicina

RAM

A
  • Diarrea, nauseas, vomitos y dolor abdominal.
  • Necrosis hepatica e insuficiencia renal.
36
Q

Intoxicacion por colchicina

Sintomas

A
  • Dolor de garganta, diarrea sanguinolenta, shock, hematuria.
37
Q

2->AINEs en gota

A
  • Inhibe la COX y PG sintasa
  • Se utiliza indometacina
  • NO aspirina, salicilatos o tolmetina.
38
Q

3->farmacos uricosuricos

Mecanismo y ejemplo

A
  • Los fármacos uricosúricos actúan sobre la reabsorción neta de ácido úrico en el túbulo proximal, la disminuyen.
  • Probenecid y sulfinpirazona
39
Q

Farmacos uricosuricos

Usos clinicos

A
  • Ante excrecion inadecuada de ac. urico.
  • Cuando el alopurinol esta contraindicado.
40
Q

Farmacos uricosuricos

RAM

A
  • Formacion de calculos renales -> se debe mantener un alto volumen urinario y un pH por arriba de 6 dando álcalis.
41
Q

4->alopurinol

Mecanismo

A

Actúa inhibiendo una enzima llamada xantina oxidasa, que es responsable de la conversión de las purinas en ácido úrico.

42
Q

Alopurinol

Uso clinico

A

A menudo la primera medida con el fin de reducir la concentración de ácido úrico. Al iniciar el tratamiento, también debe administrarse colchicina o un AINE hasta normalizar o disminuir (menos de 6 mg/dl) los niveles séricos de ácido úrico. A continuación la administración de colchicina o de AINEs puede cesar pero la de alopurinol no.

43
Q

Alopurinol

RAM e interacciones

A
  • Intolerancia gastrointestinal
  • Inhibe el metabolismo del Probenecid y los anticoagulantes orales.

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