TEMA 7.2: AINES Flashcards

1
Q

Farmacocinetica AINES

A
  • Via oral.
  • Se unen a proteinas plasmaticas.
  • Metabolizacion en higado.
  • Excrecion renal.
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2
Q

Mecanismo de los AINES

A

Inhibicion de la COX -> inhibicion sintesis de prostaglandinas.
(COX 1 constitutiva, COX 2 se induce en inflamacion).

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3
Q

Acciones farmacologicas de los AINES

A
  • Analgesico
  • Accion antipiretica (las prostaglandinas son pirogenas).
  • Antigareganta plaquetario (no todas). La aspirina sí.
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4
Q

RAM de los AINES

A
  • Dolor de cabeza, mareos.
  • Hipertension, edema.
  • Ulceras pepticas y sangrado, nauseas, dolor abdominal,epigastralgia, gastritis.
  • Trombocitopenia, neutropenia.
  • Insuficiencia renal, fallo renal
  • Hepatotoxicidad.
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5
Q

Usos generales de los AINES

A

Enfermedades reumaticas:
- Artritis
- Espondiloartropatias
- Artrosis
- Sindromes musculoesqueleticos localizados
- Gota

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6
Q

Principios activos de los AINES mas importantes

A
  • Salicilatos: aspirina y diflunisal.
  • Derivados del Ac. fenilacetico: diclofenaco y sulindaco
  • Del Ac. propionico: ibuprofeno
  • Oxicams
  • Acido naftilacetico -> nabumetona
  • Indometacina
  • Celecoxib
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7
Q

Mecanismo de accion del acido acetilsalicilico

A

Inhibe de manera irreversible la COX plaquetaria. A altas dosis desacopla al fosforilacion oxidativa

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8
Q

Usos de la aspirina

A

Isquemia cerebral transitoria, trombosis de arterias coronarias por capacidad antiplaquetaria.

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9
Q

RAM de aspirina

A
  • Generales de los AINES pero enfasis en ulcera peptica.
  • Hipersensibilidad.
  • Containdicado en paciente hemofilicos.
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10
Q

Diclofenaco mecanismo

A

Inhibidor no selectivo de la COX

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11
Q

RAM diclofenaco

A
  • Efectos renales comunes en pacientes de alto riesgo.
  • Aumenta las transaminasas sericas.
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12
Q

Sulindaco

Uso clinico

A
  • Es un profarmaco.
  • Usado en enf reumaticas, poliposis intestinal familiar y cancer de colon, mama y prostata.
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13
Q

RAM sulindaco

A
  • Sindrome necrotico epidermico de Stevens-Johnson
  • Aumenta las transaminasas sericas.
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14
Q

Derivados del Ac. propionico (4)

A
  • Ibuprofeno
  • Flurbiprofeno
  • Ketoprofeno
  • Naproxeno
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15
Q

Ibuprofeno

Usos clinicos

A
  • Cierre ductus arterioso
  • Paliar dolor dental postquirurgico
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16
Q

Ibuprofeno contraindicaciones

A
  • Individuos con polipos nasales, angioedema.
  • No administrar con aspirina porque anulan sus eficacias.
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17
Q

Flurbiprofeno

Uso clinico

A
  • Preparaciones oftalmologicas para inhibir la miosis.
  • Intravenosa: analgesia perioperatoria menor
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18
Q

Ketoprofeno

Mecanismo

A

Inhibe tanto la COX como la lipooxigenasa pero eficacia no superior.

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19
Q

Naproxeno

Uso clinico

A

Enfermedades reumatologicas
(AINE con menor impacto cardiovascular)

20
Q

Oxicam

Uso clinico

A

Enfermedades reumaticas

21
Q

Oxicam y sistema inmunitario

A
  • INHIBE LA MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS
    POLIMORFONUCLEARES.
  • DISMINUYE LA PRODUCCIÓN DE RADICALES
    LIBRES
  • INHIBE LA FUNCIÓN LINFOCITARIA.
22
Q

Indometacina

Uso clinico

A
  • Cierre del ductus arterioso
  • Preparacion oftalmica para reducir el dolor
  • Inflamacion gingival y dolor por inyeccion epidural
23
Q

RAM de indometacina

A
  • Puede producir pancreatitis
  • Interacciona con numerosos farmacos
24
Q

Celecoxib

Mecanismo

A

Inhibe especificamente la COX 2 -> menores efectos adversos gastrointestinales.
- NO afecta agregacion plaquetaria
- No presenta efectos cardioprotectores (como la aspirina)
- Presenta toxicidad renal (ya que la COX2 es constitutiva en el riñon).

25
Q

AINE mas toxico

A

Indometacina

26
Q

Mejores AINES para pacientes con insuficiencia renal

A

Salicilatos no acetilados

27
Q

Para reducir el riesgo de sangrado GI los AINEs se deben administrar con

A

Omeprazol o misoprostol

28
Q

2->Farmacocinetica acetaminofen (paracetamol)

A
  • Via oral
  • Se une poco a proteinas plasmaticas (diferencia con AINEs)
  • Se metaboliza en el higado.
29
Q

Mecanismo del paracetamol

A

Debil inhibidor de la COX 1 y 2.

30
Q

Diferencias paracetamol y AINEs

A
  • Paracetamol carece de propiedades antiiflamatorias.
  • Paracetamol no es inhibidor plaquetario (aspirina)
  • Para dolor leve a moderado
  • Para pacientes hemofilicos y con antecedentes de ulceras pepticas.
31
Q

RAM y contraindicaciones de paracetamol

A
  • Ligero aumento de enzimas hepaticas
  • Mareo, excitacion, desorientacion
  • Hepatotoxicidad a dosis muy altas.
  • Contraindicado las dosis altas en alcoholicos o exalcoholicos.
32
Q

N-ACETIL-p-BENZOQUINONA

A

Metabolito del paracetamol que a altas concentraciones es hepatotoxico y para le riñon tambien.

33
Q

3->Que son los FAMEs

A

Farmacos antirreumaticos modificadores de la enfermedad

34
Q

DMARDS o FAMEs no biologicos

A

Metrotexato, Cloroquina e hidroxicloroquina, Leflunomida, Sulfasalazina.

35
Q

DMARDS o FAMEs biologicos

A

Abatacept, tocilizumab, rituximab

36
Q

Metrotexato

Mecanismo

A
  • Inhibe la AMP deaminasa -> acumulacion de AMP -> se libera y se convierte en adenosina -> adenosina es antinflamatoria.
  • Inhibe las citocinas proinflamatorias.
  • Estimula la apoptosis de celulas inflamatorias.
37
Q

Metrotexato

Uso clinico

A
  • Artritis reumatoide, psoriasis, espondilitis anquilosante, lupus, etc.
38
Q

RAM metrotexato

A
  • Nauseas y ulceras mucosas.
  • Leucopenia, anemia, alopecia.
39
Q

Cloroquina e hidroxicloroquina

Uso clinico

A

Contra la malaria. Es considerado un mal FAME.

40
Q

Leflunomida

Mecanismo

A

FAME que disminuye la sintesis de ribonucleotidos -> paralisis de mitosis -> Inhibe proliferacion de linfocitos T y la produccion de anticuerpos por linfocitos B.

41
Q

Leflunomida

Uso clinico

A

FAME tan efectivo como el metotrexato

42
Q

Abatacept

Mecanismo

A
  • FAME biologico
  • Inhibe la activacion de celulas T.
  • RAM: riesgo de infeccion.
43
Q

Rituximab

Mecanismo

A
  • FAME biologico
  • Sobre receptor CD20 de linfocitos B, reduce la cantidad de linfocitos B.
  • RAM: infecciones.
44
Q

Tocilizumab

Mecanismo

A
  • FAME biologico
  • Inhibe los efectos de la IL-6
  • RAM: infecciones
45
Q

Medicamentos para la artritis reumatoide

A
  1. Antagonistas de TNFa: Infliximab y etanercept
  2. Frente a la IL-6: Tocilizumab.
  3. Frente IL-1: Anakinra
  4. Frente CTLA-4 (T cell): Abatacept.
  5. Frente linfocito B: Rituximab.