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Otorrinolaringología > T7. Hipoacusias > Flashcards

T7. Hipoacusias Flashcards

1
Q

Definición de hipoacusia súbita

A

Pérdida de audición de más de 30 dB en menos de 48-72h

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2
Q

¿La hipoacusia súbita es uni o bilateral?

A

Unilateral habitualmente (3% bilateral o fluctuante)

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3
Q

Edad de aparición de la hipoacusia súbita

A

40-55 años

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4
Q

Factores de mal pronóstico de la hipoacusia súbita

A

Aparición de:

  1. Acúfenos
  2. Vértigo
  3. Pérdida de estereofonía
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5
Q

Etiología más frecuente de la hipoacusia súbita

A

Idiopática (90%)

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6
Q

Otras etiologías de la hipoacusia súbita

A
  1. Infecciosa por VH, parotiditis, CMV, rubeola (MÁS FRECUENTE DE LAS HIPOACUSIAS CON ORIGEN CONOCIDO)
  2. Traumatismo
  3. Vascular
  4. Tumoral
  5. Autoinmune
  6. Síndrome de Menière
  7. Esclerosis múltiple
  8. Ototoxicidad
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7
Q

Cómo se llega al diagnóstico de sospecha de la hipoacusia súbita

A

Otoscopia y diapasones

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8
Q

Pruebas para el diagnóstico de confirmación de la hipoacusia súbita

A

Audiometría tonal e impedanciometría

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9
Q

Qué hacer en una hipoacusia brusca de origen neurosensorial si no disponemos de aparato para hacer audiometría.

A

Inicio del tratamiento profiláctico

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10
Q

Tratamiento de base de la hipoacusia brusca

A

Corticoides vía oral (Dexametasona)

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11
Q

Tratamientos añadidos al tratamiento de base de la hipoacusia brusca.

A 
Corticoides timpánicos
Oxígeno hiperbárico
Tratamiento etiológico (Antiagregantes -AIT-, calcioantagonistas -migrañas-, betahistina -Menière-)
Reposo relatico y evitar Valsalva
Rehabilitación auditiva
Seguimiento
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12
Q

Qué es la ototoxicidad o laberintotoxia. ¿Es uni o bilateral?

A

Lesión transitoria o definitiva del oído interno causada por fármacos o agentes químicos.
Es unilateral si la administración del químico fue local.
Es bilateral si la administración del químico fue sistémica.

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13
Q

Manifestaciones clínicas en función de la parte del laberinto afecta en la laberintotoxia.

A

Laberinto anterior: hipoacusia neurosensorial

Laberinto posterior: vértigo

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14
Q

¿Cuál es el tratamiento de la ototoxicidad?

A

No tiene tratamiento. Se debe prevenir y detectar precozmente para retirar el fármaco.

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15
Q

Ototoxicidad por aminoglucósidos. Etiopatogenia.

A

Lesión aguda permanente de las CCE (inicialmente las basales) y lesión vestibular.

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16
Q

Factores de riesgo de ototoxicidad por aminoglucósidos

A

Predisposición genética (alteraciones mitocondriales), insuficiencia renal…

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17
Q

Clínica de la ototoxicidad por aminoglucósidos

A

Hipoacusia neurosensorial inicialmente en frecuencias altas que progresa hasta hipoacusia pantonal.
Alteraciones en el sistema vestibular: desequilibrio hasta ataxia

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18
Q

Seguimiento de la ototoxicidad por aminoglucósidos y antineoplásicos

A

Audiometría de altas frecuencias (>16 000 Hz) y otoemisiones

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19
Q

Ototoxicidad por antineoplásicos. Etiopatogenia.

A

Lesión de las CCE, solo vestibulotóxico en pacientes lábiles

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20
Q

Factores de riesgo de ototoxicidad por antineoplásicos

A

Niños menores a 5 años

Elevada dosis y tiempo de tratamiento

21
Q

Clínica de la ototoxicidad por antineoplásicos

A

Hipoacusia neurosensorial inicialmente en frecuencias agudas.

22
Q

Fármacos que provocan lesiones ototóxicas potencialmente reversibles.

A 
Diuréticos de asa
Salicilatos
Quinona
Eritromicina
Químicos industriales
Por aplicación tópica
23
Q

Definición de presbiacusia.

A

Hipoacusia neurosensorial progresiva asociada al envejecimiento natural.

24
Q

Causa más frecuente de pérdida de audición en la actualidad

A

Presbiacusia

25
Q

Situaciones en las que hay mayor pérdida auditiva en la presbiacusia.

A

Frecuencias altas
Varones
Alrededor de 60 años

26
Q

Tratamiento de la presbiacusia

A

Cuando la hipoacusia es invalidante se colocan audífonoes y si no se corrige, implantes cocleares.

27
Q

¿Por qué es importante la instauración precoz del tratamiento auditivo en la presbiacusia?

A

Porque retrasa la aparición de las demencias.

28
Q

Etiopatogenia de la presbiacusia sensorial.

A

Lesión de CCI con fenómeno de reclutamiento.

29
Q

Etiopatogenia de la presbiacusia neural.

A

Afectación de las neuronas del ganglio espiral o del VIII par. Pérdida en frecuencias agudas con pérdida de la discriminación.

30
Q

Etiopatogenia de la presbiacusia metabólica.

A

Afectación en la zona de la estría vascular. Audiograma pantonal.

31
Q

Etiopatogenia de la presbiacusia mecánica.

A

Disminución de la movilidad por depósitos en la membrana basilar. Caída lentamente progresiva de los agudos.

32
Q

Etiologías de la presbiacusia.

A

Sensorial, neural, metabólica, mecánica o conductiva, mixta e idiopática.

33
Q

Definición de trauma acústico.

A

Hipoacusia neurosensorial. Deterioro de la audición por exposición al ruido.

34
Q

Segunda causa más frecuente de hipoacusia en la actualidad.

A

Trauma acústico

35
Q

Etiopatogenia del trauma acústico.

A

Por fatiga auditiva, trauma acústico agudo, trauma acústico crónico y factores tóxicos y genéticos.

36
Q

Trauma acústico agudo o blast auricular.

A

Aumento de presión brusca (>120 dB) que puede dañar las células ciliadas y el oído medio (rotura timpánica y/o huesecillos)

37
Q

Trauma acústico crónico.

A

Ruido continuo >80 dB con destrucción de las CCE y evolución hacia las CCI. En la audiometría de inicio hay una caída en las frecuentes de 4 kHz (escotoma)

38
Q

Qué región se afecta en el trauma acústico crónico cuando se encuentra un escotoma en las frecuencias en torno 4 kHz.

A

Membrana basilar.

39
Q

Progresión de la hipoacusia en trauma acústico crónico.

A

Primero las regiones en torno 3-8 kHz, luego 2 kHz y por último las de por debajo de 2 kHz.

40
Q

A partir de qué frecuencia se considera invalidante la hipoacusia por trauma acústico crónico.

A

Por debajo de 3 kHz (frecuencias conversacionales).

41
Q

Clínica del trauma acústico.

A 
Hipoacusia neurosensorial
Acúfenos
Hipofunción vestibular
Problemas psíquicos
Problemas cardiometabólicos
42
Q

Tratamiento en el trauma acústico irreversible

A

Audífonos

43
Q

Tratamiento en el trauma acústico reversible (medidas de prevención)

A

Detección precoz. Otoemisiones y audiometría de alta frecuencia
Medidas de protección.
Educación. Evitar uso de audífonos, limitación del volumen en los aparatos MP3.

44
Q

Medidas de protección en el trauma acústico

A

Aislamiento de la fuente del ruido
Pantallas protectoras
Uso de cascos o tapones
Limitar el tiempo de exposición al ruido en el trabajo

45
Q

Definición de barotrauma

A

Lesión traumática del tímpano y el oído medio por diferencia de presión entre oído meido y externo

46
Q

Causa del barotrauma.

A

Fallo en la trompa de Eustaquio ante cambios de presión bruscos e intensos.

47
Q

Clínica del barotrauma

A 
Dolor
Acúfenos
Hiperemia
Perforación timpánica
Edema
Hematomas en la mucosa de oído medio
48
Q

Evoluciones posibles del barotrauma

A

Hemotímpano
Exudado del oído medio
Hipoacusia mecánica (líquido) o neurosensorial (platina del estribo contra laberinto)

49
Q

Tratamiento del barotrauma

A

Movilización de la musculatura peritubárica
Prevención con vasoconstrictores y corticoides nasales
Analgésicos y antiinflamatorios orales cuando ya hay daño
Miringotomía para la igualación de presiones
Tratamiento quirúrgico en fístula perilinfática.

Otorrinolaringología (24 decks)

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