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Otorrinolaringología > T11. Síndromes vertiginosos periféricos > Flashcards

T11. Síndromes vertiginosos periféricos Flashcards

1
Q

Causa más frecuente de vértigo de origen laberíntico.

A

VPPB

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2
Q

Patogenia del VPPB

A

Liberación de las otoconias o esteatoconias procedentes de las máculas de los órganos otolíticos que se introducen dentro de los conductos semicirculares.

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3
Q

Qué significan las siglas VPPB

A

Vértigo
Posicional
Paroxístico
Benigno

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4
Q

¿Con qué posición es más frecuente la aparición del VPPB?

A

Decúbito lateral

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5
Q

¿Cuál es el conducto más frecuentemente afectado en el VPPB?

A

Posterior

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6
Q

¿Cuáles son las dos teorías para explicar el VPPB?

A

Cupulolitiasis–> adhesión de las otoconias a la cúpula del conducto semicircular
Conductolitiasis –> presencia de otoconias próxima a la cúpula

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7
Q

Etiología más frecuente del VPPB

A

Idiopática (50%)

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8
Q

Etiologías del VPPB

A 
Idiopática
Neuritis/neuronitis vestibular
Cambios degenerativos
Traumatismos. sobre todo craneoencefálicos (VP postraumático)
Síndrome de Lindsay-Hemenway
Laberintitis vírica
Postquirúrgica
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9
Q

¿Cuál es la causa del síndrome de Lindsay-Hemenway?

A

Oclusión de la arteria vestibular anterior.

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10
Q

Clínica del VPPB. ¿Hay latencia o no?

A

Crisis de vértigo rotatorio y nistagmo entre 10-60 s al girar la cabeza o al realizar una extensión vertical.
Puede haber o no latencia entre los movimientos de la cabeza y la aparición de la crisis.

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11
Q

¿Es típica la pérdida de audición en VPPB?

A

No; no tiene por qué haber hipoacusia.

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12
Q

¿Hay sx vegetativa acompañante en VPPB?

A

Sí, los primeros días

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13
Q

Diagnóstico de VPPB

A

Maniobras de provocación (Dix y Hallpike, Test de McClure)

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14
Q

Gold estándar del diagnóstico de VPPB

A

Maniobra de Dix-Hallpike

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15
Q

En qué consiste la maniobra de Dix y Hallpike

A

Paciente se sienta en la camilla y lo tumbamos de forma brusca de modo que la cabeza queda fuera de la camilla. Vemos si se produce nistagmo y repetimos sobre el otro lado.

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16
Q

Características del nistagmo del conducto posterior.

A

Nistagmo geotrópico:
* Componente rotatorio antihorario si lado afecto es
el derecho
* Componente rotatorio horario si lado afecto es el
izquierdo

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17
Q

Si aparece componente vertical en Dix y Hallpike debemos pensar en

A

Vértigo de origen central

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18
Q

Para qué se usa el test de McClure (de rotación)

A

Para el estudio del conducto horizontal.

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19
Q

En qué consiste el test de McClure

A

Tumbar al paciente sobre la camilla y girar la cabeza a ambos lados.

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20
Q

Diferencias entre VPPB de conducto posterior y VPPB de conducto horizontal

A

En VPPBh aparece vértigo en los dos sentidos del test de McClure, aunque es más intenso en el lado afecto. Se puede diferenciar si es por cupulolitiasis o conductolitiasis.

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21
Q

Qué característica del nistagmo indica que el VPPB h es una cupulolitiasis y qué indica que es conductolitiasis.

A

Cupulolitiasis –> Ageotrópico

Conductolitiasis –> Geotrópico

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22
Q

Criterios de centralidad

A

Nistagmo vertical, sobre todo que bata hacia abajo
Nistagmo atípico en alguna de las posiciones
Nistagmo de dirección cambiante
Maniobras terapéuticas no efectivas
Recidiva continua

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23
Q

Qué prueba se usa para el diagnóstico diferencial si hay algún criterio de centralidad.

A

RMN cerebral

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24
Q

Escalones de tratamiento del VPPB

A
  1. Maniobras terapéuticas de Semont y de Epley (GOLD ESTÁNDAR cuando afectación del CS posterior)
  2. Tratamiento rehabilitador
  3. Cirugía
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25
Q

¿En qué teoría se basa la maniobra de Semont?

A

Cupulolitiasis

26
Q

En qué consiste la maniobra de Semont, desenclavamiento o liberación

A

Movimiento brusco para desprender las otoconias de la cúpula y que vuelvan al utrículo o pasen al vestíbulo. Sentado, se desplaza hacia el lado enfermo
(4 min), desplazamiento hacia lado sano (4 min) y sedestación. IMPORTANTE mantener posición de la cabeza.

27
Q

Contraindicación de la maniobra de Semont.

A

Alteración de la movilidad cervical

28
Q

¿En qué teoría se basa la maniobra de Epley?

A

Conductolitiasis

29
Q

En qué consiste la maniobra de Epley, reposición canalicular o reconducción.

A

Giro de la cabeza 45º en sedestación. Se recuesta bruscamente al paciente, se gira la cabeza 90º hacia el lado contrario. Se coloca al paciente en decúbito lateral y se devuelve al paciente a la posición original.

30
Q

¿Cuál es la finalidad del tratamiento rehabilitador?

A

Que el paciente se acostumbre a no tener las otoconias en su sitio mediante las maniobras de Brand y Daroff.

31
Q

¿Cuándo se debe pasar al tratamiento rehabilitador?

A

Tras 5 intentos de las maniobras terapéuticas

32
Q

¿Cuáles son las dos cirugías indicadas en pacientes que no responden a las maniobras de Semont y Epley?

A

Neurectomía del nervio singular –> solo para el conducto posterior
Oclusión del conducto semicircular posterior

33
Q

¿Cuál es la causa de la enfermedad de Ménière?

A

Presencia de hidrops endolinfático en el oído interno.

34
Q

Clínica del sx de Ménière.

A

Vértigo rotatorio, sensación de plenitud o taponamiento del oído enfermo (síntoma prodrómico), hipoacusia fluctuante, acúfenos (tinnitus)

35
Q

Diagnóstico diferencial con VPPB

A

Hipoacusia

36
Q

Características de la hipoacusia en el Ménière

A

Hipoacusia fluctuante que a medida que evoluciona la enfermedad se va haciendo franca.

37
Q

¿El Ménière es uni o bilateral?

A

Habitualmente unilateral (15% bilateral)

38
Q

Presentaciones del Ménière bilateral

A

Puede comenzar en un oído y luego afectarse el otro (diacrónica) o comenzar en los dos a la vez (sincrónica)

39
Q

¿Es posible recuperar la audición en el sx Ménière?

A

Sí en fases iniciales

40
Q

En las fases iniciales hay una afectación predominante de las frecuencias …

A

Graves

41
Q

¿En qué consiste PATOGENIA de la enfermedad de Ménière?

A

Aumento de volumen de endolinfa –> aumento de P –> distensión del sma endolinfático –> deformaciones mecánicas y roturas parciales de las membranas –> K va a perilinfa y favorece los cuadros de vértigo.

42
Q

Tratamiento de las crisis agudas del Ménière.

A

Reposo
Sedantes vestibulares: sulpiride, dimenhidrato o diazepam.
Corticoides VO: prednisona 6-7 d
Diurético: torasemida

43
Q

Tratamiento de mantenimiento en el Ménière.

A

Medidas higiénico dietéticas: dieta hiposódica, evitar excitantes, cafeína y vida tranquila
Tratamiento médico con diuréticos (torasemida) y B-histina (el sedante vestibular más usado en intercrisis)

44
Q

Tratamiento de última línea en el Ménière

A

Infiltraciones transtimpánicas con dexametasona y gentamicina y tratamientos quiurúrgicos (drenaje del saco o punción en la platina del estribo O laberintectomía quirúrgica, sección del nervio vestibular)

45
Q

¿Cuál es el efecto de la dexametasona en el laberinto cuando hay Ménière?

A

Antiedematoso

46
Q

¿Cuál es el efecto de la gentamicina en el laberinto cuando hay Ménière?

A

Ototóxico

47
Q

Indicaciones para la laberintectomía química con dexa + genta

A

Ménière unilateral con fallo de todas las anteriores maniobras terapéuticas.

48
Q

¿Cuál es la causa del accidente vascular agudo intralaberíntico (AVAI)?

A

Oclusión de la arteria auditiva interna (equilibrio y audición afectos) o de la arteria vestibular anterior (equilibrio afecto SIN hipoacusia)

49
Q

Clínica del accidente vascular agudo intralaberíntico.

A

Crisis de vértigo rotatorio muy intensa que puede cursas con cofosis, hipoacusia o audición indemne

50
Q

¿En qué pacientes es más probable encontrar AVAI?

A

Pacientes mayores de 50 con patologías asociadas, especialmente de tipo metabólico y cardiovascular.

51
Q

¿Cuál es la evolución del AVAI?

A

La recuperación es lenta por compensación central sin necesidad de tratamiento. Más rápida en jóvenes.

52
Q

¿Es necesario el tratamiento en AVAI?

A

En la mayoría de las ocasiones no, simplemente rehabilitación vestibular con posturografía dinámica, antiagregantes y/o control de los factores de riesgo.

53
Q

¿Qué es una laberintitis?

A

Inflamación del laberinto como consecuencia de una infección del oído medio.

54
Q

¿Qué lesión del oído medio puede producir más frecuentemente laberintitis?

A

Colesteatoma

55
Q

Tipos de laberintitis

A

Serosa. Presentación inicial por contacto con sustancias tóxicas procedentes de la fístula entre OM y OI.
Si no se trata el colesteatoma evoluciona a laberintitis supurada, con destrucción del laberinto.

56
Q

Clínica de la laberintitis serosa.

A

Síndrome irritativo: desviaciones corporales hacia el lado sano y nistagmo hacia el lado enfermo.

57
Q

Clínica de la laberintitis supurada

A

Cofosis y vértigo muy intenso, con desviaciones corporales hacia el lado enfermo y nistagmo hacia el lado sano.

58
Q

Manejo de la laberintitis supurada.

A

Es muy importante el ingreso hospitalario para administrar antibioterapia y realizar la cirugía del colesteatoma.

59
Q

Tipos de traumatismos laberínticos

A

Fracturas de peñasco (longitudinal, transversal o mixta), contusiones laberínticas, vértigo posicional postraumático.

60
Q

¿Cuál es el tipo más grave en fracturas del peñasco?

A

Transversal. Hay cofosis y vértigo intenso.

61
Q

¿Hay nistagmo en contusión laberíntica?

A

Puede aparecer, pero sin sx neurológicos. Clínica vertiginosa y auditiva.

62
Q

Manejo del VPPostraumático

A

Mismo que en VPPB, pero peor resultado a las maniobras liberadoras de otoconias. Si hay afectación de varios laberintos hay que tratarlos de uno en uno.

Otorrinolaringología (24 decks)

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