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Os et tissus mous > Sujets hors OMS > Flashcards

Sujets hors OMS Flashcards

Plaque de croissance et développement osseux Syndromes associés à des anomalies développementales squelettiques Ostéopétrose Rachitisme et Ostéomalacie Ostéopénie et Ostéoporose Fractures Nécrose avasculaire Ostéoarthrite Ostéomyélite Goutte et pseudogoutte Maladie de Paget de l'os Arthrite rhumatoïde et autres arthrites

1
Q

Quelles sont les deux façons par lesquelles les os se développent pendant l’embryogenèse?

A
  • Ossification endochondrale : os longs, vertèbres, pelvis et os de la base du crâne
  • Ossification intramembraneuse : os de la voûte du crâne, les os maxillaires, les os mandibulaires, la clavicule
  • Les deux impliquent le remplacement de tissu collagénique de support par de la matrice osseuse
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Q

Qu’est-ce qui distingue les deux façons dont les os se développent?

A
  • Endochondrale = base cartilagineuse qui s’ossifie
  • Intramembraneuse = mésenchyme primitif qui s’ossifie
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3
Q

Où se localise la plaque de croissance?

A
  • Interface entre la diaphyse et les épiphyses
  • Localisée au-niveau de la métaphyse
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4
Q

Quelles sont les étapes morphologiques et fonctionnelles caractérisant la plaque de croissance au-cours de son développement (de l’épiphyse vers la diaphyse)?

A
  1. Zone de cartilage de réserve : cartilage hyalin typique avec chondrocytes en petits amas
  2. Zone de prolifération : petits groupes de cellules cartilagineuses proliférants pour former des colonnes de chondrocytes
  3. Zone de maturation : cessation de la prolifération et augmentation en taille des chondrocytes
  4. Zone d’hypertrophie et de calcification : les chondrocytes augmentent en taille et la matrice autour devient progressivement calcifiée
  5. Zone de dégénération du cartilage : dégénérescence des chondrocytes et envahissement des lacunes par les cellules ostéogéniques et les capillaires
  6. Zone ostéogénique : zones où les ostéoblastes s’assemblent à la surface de spicules de matrices cartilagineuses et commencent la formation de l’os
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5
Q

De quoi est principalement constitué la matrice cartilagineuse?

A
  • Prédominance de protéoglycans et d’acides hyaluroniques
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6
Q

Quels sont les principaux types de cartilages?

A
  • Cartilage hyalin (les surfaces articulaires, le larynx, la trachée)
  • Fibrocartilage (disques intervertébraux)
  • Cartilage élastique (oreille interne, larynx, épiglotte, trompe d’Eustache)
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7
Q

Quel est le nom des canaux autour desquels sont centrées les couches d’os lamellaires concentriques?

A
  • Canal de Havers
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8
Q

Quel est le nom des canaux reliant les différents canaux de Havers adjacents?

A
  • Canaux de Volkmann
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9
Q

Quels sont les 2 différents types d’os?

A
  • L’os lamellaire, fibres de collagènes disposées en bandes régulières et parallèles
  • L’os non-lamellaire (os tissé), fibres de collagènes disposées aléatoirement
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10
Q

Quel est le principal type de collagène formant la matrice ostéoïde?

A
  • Le collagène de type I
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11
Q

Quel est le principal type de collagène formant le cartilage hyalin?

A
  • Le collagène de type II
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12
Q

Quelles sont les 2 principales catégories d’anomalies développementales osseuses?

A
  1. Dysostoses : anomalies isolées ou syndromique associées à une migration/différenciation anormale des cellules mésenchymateuses
  2. Dysplasies : mutations des molécules de signalement ou des composantes de la matrice qui contrôle le développement/remodelage du squelette entier
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13
Q

Nommez 3 types de dysostoses.

A
  • Aplasie (absence complète d’un os/doigt)
  • Doigt surnuméraire
  • Syndactylie, craniostose, etc. (fusion osseuse anormale)
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14
Q

Nommer des altérations génétiques (et les syndromes associés) de facteurs de transcriptions associées à des anomalies osseuses (6)?

A
  1. HOXD13 : Brachydactylie D et E
    1. Phalanges terminales courtes et épaisses des premiers doigts
  2. SOX9 : Dysplasie campomélique
    1. Anomalies sexuelles et développement squelettique anormal
  3. RUNX2 : Dysplasie cléidocranienne
    1. Anomalies des clavicules, dents surnuméraires
  4. TBX5 : Syndrome d’Holt-Oram
    1. Anomalies congénitales des avants-bras
  5. LMX1B : Syndrome de Nail-patella
    1. Ongles hypoplasiques, patellas hypoplasiques/aplasique, dislocation de la tête du radius, néphropathie progressive
  6. PAX3 : Syndrome de Waardenburg types 1 et 3
    1. Perte d’audition, pigmentation anormale, anomalies crânio-faciales
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15
Q

Nommer des altérations génétiques (et les syndromes associés) de récepteurs/ligands associées à des anomalies osseuses (6)?

A
  1. FGFR3 : Achondroplasie
    1. Petite stature, bosse frontale, altération de la ligne médiane du visage
  2. FGFR3 : Hypochondroplasie
    1. Petite stature disproportionnée, micromélie, macrocéphalie relative
  3. FGFR3 : Dysplasie Thanatophore
    1. Raccourcissement significatif des membres, bosse frontale, dépression du nez
  4. LRP5 : Ostéopétrose (autosomal dominante)
    1. Augmentation de la densité osseuse, perte d’audition, fragilité squelettique
  5. LRP5 : Syndrome d’ostéoporose-pseudogangliome
    1. Perte de vision pendant l’enfance, fragilité squelettique
  6. RANKL : Ostéopétrose (forme infantile)
    1. Augmentation de la densité osseuse
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16
Q

Nommer des altérations génétiques (et les syndromes associés) du collagène associées à des anomalies osseuses (3)?

A
  1. COL2A1 : Achondrogenèse de type 2
    1. Petite stature
  2. COL10A1 : Dysplasie métaphysaire de Schmid
    1. Stature légèrement diminuée
  3. COL1A1 ou COL1A2 : Ostéogenèse imparfaite types 1-4
    1. Fragilité osseuse
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17
Q

Nommer des altérations génétiques (et les syndromes associés) d’enzymes associées à des anomalies osseuses (2)?

A
  1. CA2 : Ostéopétrose avec acidose tubulaire rénale
    1. Augmentation de la densité/fragilité osseuse et acidose tubulaire rénale
  2. CLCN7 : Ostéopétrose tardive de type 2
    1. Augmentation de la densité/fragilité osseuse
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18
Q

Qu’est-ce que l’achondroplasie, qu’est-ce qui la cause et quel pourcentage des cas sont familiaux?

A
  • Cause la plus fréquente de nanisme
  • 10% des cas sont familiaux (90% de novo)
  • Causée par une mutation activatrice du FGFR3
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19
Q

Qu’est-ce qui explique la petite stature des individus présentant l’achondroplasie?

A
  • Activation constitutive du FGFR3 avec inhibition de la croissance endochondrale
  • Plaques de croissances raccourcies et désordonnées
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20
Q

Qu’est-ce que la dysplasie Thanatophore et qu’est-ce qui la cause?

A
  • Forme létale de nanisme la plus fréquente
  • Causée par une mutation activatrice du FGFR3
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21
Q

Qu’est-ce qui cause le décès dans la dysplasie Thanatophore?

A
  • Le sous-développement de la cavité thoracique induit une insuffisance respiratoire et la mort dans la période périnatale
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22
Q

Quels gènes sont mutés dans l’ostéogenèse imparfaite?

A
  • Les chaînes alpha1 ou alpha2 du collagène de type 1 (COL1A1 ou COL1A2)
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23
Q

Quelles sont les manifestations cliniques classiques associées à l’ostéogenèse imparfaite?

A
  • Ostéopénie avec amincissement du cortex et raréfaction des trabécules
  • Sclère bleutée par amincissement de la sclère et visualisation de la choroïde
  • Perte d’audition par anomalies des osselets et de l’oreille interne
  • Anomalies dentaires par déficience en dentine
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24
Q

Quel type d’ostéogenèse imparfaite est létale?

A
  • Le type 2
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25
Q

Qu’est-ce que l’ostéopétrose?

A
  • Groupe de maladies génétiques caractérisées par une réduction de l’activité ostéoclastique
  • Augmentation de la masse osseuse
  • Fragilité squelettique
  • Altération de l’hématopoïèse
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26
Q

Quelle est la pathogenèse de l’ostéopétrose?

A
  • La plupart des mutations interfèrent avec la capacité des ostéoclastes à acidifier le puit de résorption afin de dissoudre la matrice de calcium
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27
Q

Quel est l’aspect macroscopique à un os en contexte d’ostéopétrose?

A
  • Absence de canal médullaire
  • Portion terminale des os longs bulbeuses et difformes
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28
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à l’ostéopétrose?

A
  • Fractures
  • Anémies (cavité médullaire remplie d’os)
  • Hydrocéphalie et altération des nerfs crâniens (remodelage osseux du crâne anormal)
  • Infections récurrentes
  • Hépatosplénomégalie (hématopoïèse extra-médullaire)
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29
Q

Qu’est-ce qui caractérise le rachitisme (enfants) et l’ostéomalacie (adultes)?

A
  • Maladie associée à une défectuosité de la minéralisation osseuse
  • Le plus souvent secondaire à une déficience en vitamine D ou une altération du métabolisme du calcium
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30
Q

Par quels mécanismes (4) est-ce que la PTH régule la calcémie?

A
  1. Augmente l’expression du RANKL sur les ostéoclastes (favorise la résorption osseuse)
  2. Augmente la réabsorption tubulaire rénal du calcium
  3. Augmente l’excrétion rénale du phosphate
  4. Augmente la synthèse de la forme active de la vitamine D
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31
Q

Quelles sont les manifestations attendues au-niveau du système squelettique en contexte d’hypoparathyroïdisme?

A
  • Tout le squelette est affecté, surtout l’os cortical
  • Augmentation de l’activité ostéoblastique réactionnelle avec déposition de tissu fibro-vasculaire dans l’espace médullaire
  • Formation de tumeur brune aussi appelée ostéite fibrosante kystique (macrophages et tissu de réparation secondaire à des micro-fractures)
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32
Q

Quel est le nom du processus osseux secondaire à l’insuffisance rénale et associé à de l’ostéopénie/ostéoporose?

A
  • L’ostéomalacie
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33
Q

Quels sont les 3 principaux facteurs qui expliquent l’ostéomalacie en contexte d’insuffisance rénale?

A
  1. Dysfonction tubulaire avec acidose menant à une acidémie qui entraîne une déminéralisation osseuse
  2. Diminution de l’excrétion du phosphate avec hyperphosphatémie chronique et hypocalcémie induisant un hyperparathyroïdisme secondaire
  3. Diminution de la sécrétion de facteurs de croissance par le rein (vitamine D activée, BMP-7, Klotho)
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34
Q

Quelle est la différence entre ostéopénie et ostéoporose?

A
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35
Q

Quel est le degré radiologique de perte osseuse nécessaire au diagnostic d’ostéopénie/d’ostéoporose?

A
  • Ostéopénie : masse inférieure de 1-2.5 déviations standards
  • Ostéoporose : masse inférieure à 2.5 déviations standards
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36
Q

Quels sont les 4 principaux facteurs qui favorisent l’ostéoporose?

A
  • Facteurs génétiques
  • Vieillissement
  • Diminution de l’activité physique
  • Ménopause
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37
Q

Quels sont les 4 facteurs associés à la ménopause qui favorisent l’ostéoporose?

A
  • Diminution de l’œstrogène sérique
  • Augmentation des niveaux sériques d’IL-1, d’IL-6 et de TNF
  • Augmentation de l’expression de RANK et de RANKL
  • Augmentation de l’activité ostéoclastique
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38
Q

Quels sont les 4 facteurs associés au vieillissement qui favorisent l’ostéoporose?

A
  1. Diminution de l’activité de réplication des cellules ostéoprogénitrices
  2. Diminution de l’activité de synthèse des ostéoblastes
  3. Diminution de l’activité biologiques des facteurs de croissance liés à la matrice osseuse
  4. Diminution de l’activité physique
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39
Q

Quel facteur a le plus d’impact sur la masse osseuse maximale atteinte par un individu?

A
  • La génétique
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40
Q

Nommez des gènes (6) dont les polymorphismes sont associés à une variation de la masse osseuse?

A
  1. RANKL
  2. RANK
  3. OPG
  4. LRP5
  5. Récepteur des œstrogènes
  6. Récepteur de la vitamine D
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41
Q

En quoi une diminution de l’activité physique favorise-t-elle une diminution de la masse osseuse?

A
  • Les forces mécaniques stimulent le remodelage osseux et l’apposition de nouvel os
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42
Q

Quels sont les os atteints par le processus ostéoporotique?

A
  • Tous le squelette, mais les vertèbres sont particulièrement atteintes
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43
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à l’ostéoporose?

A
  • Micro-fractures (douleur et perte de taille/stabilité)
  • Fractures du pelvis, col fémoral et de la colonne vertébrale
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44
Q

Quels traitements permettent de contrer les effets de l’ostéoporose?

A
  • Exercice
  • Prise de calcium et vitamine D
  • Inhibition des ostéoclastes par les biphosphonates
45
Q

Quels sont les deux types d’ostéoporose?

A
  • Ostéoporose primaire
  • Ostéoporose secondaire
46
Q

Quels sont les trois principales catégories d’ostéoporose primaire?

A
  • Ostéoporose idiopathique
  • Ostéoporose post-ménopausique
  • Ostéoporose sénile
47
Q

Quelles sont les principales catégories d’ostéoporose secondaire, nommez des exemples pour chaque catégorie?

A
  • Troubles endocriniens :
    • Maladie d’Addison
    • Diabète de type 1
    • Hyperparathyroïdisme
    • Hyperthyroïdisme
    • Hypothyroïdisme
    • Tumeurs pituitaires
    • Néoplasie
    • Carcinomatose
    • Myélome multiple
  • Gastro-intestinal :
    • Insuffisance hépatique
    • Malabsorption
    • Malnutrition
    • Déficience en vitamines C ou D
  • Médicaments :
    • Alcohol
    • Anticoagulants
    • Anticonvulsivants
    • Chimiothérapie
    • Corticostéroïde
  • Autres :
    • Anémie
    • Homocystinurie
    • Immobilisation
    • Ostéogenèse imparfaite
    • Maladie pulmonaire
48
Q

Quels sont les rôles de la vitamine D activé, du BMP-7 et du Klotho en ce qui a trait à au métabolisme osseux?

A
  • Vitamine D : diminue l’absorption du calcium et augmente l’activité ostéoclastique
  • BMP-7 : diminue la différenciation/prolifération des ostéoclastes
  • Klotho : régule l’homéostasie du phosphate et la production de vitamine D
49
Q

Quels sont les qualificatifs associés aux fractures?

A
  • Complètes ou incomplètes
  • Fermées (simples) lorsque la peau est intacte
  • Composées lorsque la peau est atteinte
  • Comminutive lorsque l’os est fragmenté
  • Déplacées lorsque les extrémités de l’os ne sont pas alignées
  • Les fractures pathologiques sont des fractures en contexte d’os altéré par un processus autre
  • Les fractures de stress sont des fractures se développant suite à des traumas répétés
  • Les fractures en boisvert sont des fractures partielles, fréquente pendant l’enfance
50
Q

Quelles sont les 4 étapes de guérison d’une fracture?

A
  • Formation du procallus
  • Conversion du procallus en cale fibrocartilagineux
  • Conversion du cale fibrocartilagineux en cale osseux par ossification enchondrale
  • Reminéralisation du cale osseux et remodelage
51
Q

Qu’est-ce que la pseudo-arthrose?

A
  • Survient lorsqu’une fracture se répare mal avec non-union des fragments et formation d’une structure kystique pouvant être associée à la formation d’une pseudo-articulation
52
Q

Nommer des causes d’ostéonécrose?

A
  1. Fractures traumatiques
  2. Idiopathique
  3. Associé aux corticostéroïdes
  4. Infections
  5. Radiothérapie
  6. Vasculites
  7. Anémie falciforme
  8. Maladie de Gaucher
  9. Embolie gazeuses
53
Q

Vrai ou faux, les infarctus osseux touchent surtout le cortex qui est mal vascularisé?

A
  • Faux, c’est l’os médullaire qui est le plus à risque, le cortex est habituellement irrigué par des collatérales
54
Q

Quels sont les 2 principales composantes protéiques du cartilage articulaire?

A
  • Collagène de type II
  • Matrice de protéoglycane
55
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’ostéoarthrite, quels en sont les 2 principaux types?

A
  • Érosion progressive du cartilage articulaire
    • Forme primaire : insidieux, phénomène lié au vieillissement, surtout les genoux, les mains et les hanches
    • Forme secondaire : tout âge, articulation congénitalement anormale ou altéré par un processus pathologique autre
56
Q

Quelles sont les phases menant aux dommages associés à l’ostéoarthrite?

A
  • Dommages des chondrocytes secondaire au vieillissement, aux effets biochimiques, génétiques et aux traumas
  • Prolifération des chondrocytes et sécrétion de matériel matriciel et de médiateurs inflammatoires avec remodelage du cartilage
  • Perte de chondrocytes et de cartilage secondaire aux dommages répétés et à l’inflammation chronique
57
Q

Quels sont les aspects macroscopiques et microscopiques associés à l’ostéoarthrite?

A
  • Macroscopie :
    • Surface articulaire lisse avec fragments détachés de cartilage et d’os sous-chondral (souris articulaire)
    • L’os exposé est bruni par le contact avec l’autre surface articulaire
    • Des micro-fractures permettent au liquide synovial de pénétrer dans l’os sous-chondral et de former des kystes
    • Des excroissances osseuses (ostéophytes) recouvertes de cartilage se développent en périphérie du cartilage articulaire
  • Microscopie :
    • Précoce : prolifération des chondrocytes, augmentation du contenu en eau de la matrice et diminution du contenu en protéoglycanes
    • Tardif : fibrillation et formation de craques dans la matrice avec dégradation des couches superficielles; le synovium est congestif avec des éléments inflammatoires chroniques
58
Q

Quels sont les mécanismes pouvant causer des ostéomyélites pyogéniques?

A
  • Propagation hématogène
  • Extension d’une infection contiguë
  • Fracture ouverte/procédure chirurgicale
59
Q

Quels organismes sont le plus souvent identifiés dans les ostéomyélites pyogéniques?

A
  • Pas d’organismes identifiés dans la moitié des cas
  • Staphylococcus aureus dans 80-90% des cas
60
Q

Quel organisme cause principalement des ostéomyélites chez les patients avec anémie falciforme?

A
  • Le Salmonella
61
Q

Quelles sont les étapes menant de l’ostéomyélite aiguë à chronique?

A
  • Nécrose osseuse avec percolation de bactéries/éléments inflammatoires le long des systèmes haversiens avec atteinte du périoste
  • Soulèvement du périoste avec atteinte de la vascularisation et nécrose osseuse (sequestrum) +/- rupture du périoste avec formation d’un abcès des tissus mous ou d’un sinus à la peau
  • Inflammation chronique avec stimulation de la résorption osseuse ostéoclastique et la déposition de tissu conjonctif et d’os réactionnel
  • Encastrement du foyer inflammatoire par le nouvel os formant un involucrum
62
Q

Quelles sont les complications pouvant accompagner une ostéomyélite chronique?

A
  • Fractures pathologiques
  • Amyloïdose
  • Endocardite
  • Carcinome épidermoïde du tractus sinusal
  • Sarcome osseux
63
Q

Dans quel % des cas est-ce que la tuberculose se présente au-niveau des os, quels os sont principalement touchés?

A
  • 1-3% des os
  • La colonne est atteinte dans 40% (maladie de Pott)
64
Q

Qu’est-ce qui caractérise l’atteinte osseuse associée à la syphilis congénitale?

A
  • Infection des foyers d’ossification enchondrales (ostéochondrite)
  • Infection du périoste (périostite) avec formation d’une convexité antérieure du tibia (saber shin)
65
Q

Quels sont les types de cristaux pouvant être associés à une arthrite?

A

Cristaux endogènes :

  • Urate
  • Hydroxyapatite

Cristaux exogènes :

  • Talc
  • Biomatériel prosthétique
66
Q

Quel type de cristaux cause la goutte?

A
  • Les cristaux d’urate
67
Q

Quelle est la présentation clinique associée à la goutte?

A
  • Arthrite aiguë pouvant évoluer en arthrite chronique avec formation de tophi goutteux
68
Q

Vrai ou faux, la présence d’une hyperuricémie est-elle suffisante pour entraîner une crise de goutte?

A
  • Faux, elle est nécessaire, mais pas suffisante
69
Q

Quels sont les 2 mécanismes pouvant entraîner une hyperuricémie?

A
  • Augmentation de la synthèse (goutte primaire ou secondaire)
  • Diminution de l’excrétion (goutte secondaire)
70
Q

Qu’est-ce qui caractérise la goutte primaire, à quel syndrome est-elle associée?

A
  • Augmentation de la biosynthèse d’acide urique
  • Une minorité des cas est causée par une déficience de l’enzyme HGPRT
  • L’absence complète de la fonction du HGPRT correspond au syndrome de Lesch-Nyhan
71
Q

Qu’est-ce qui caractérise la goutte secondaire?

A
  • Augmentation de la production (lyse cellulaire)
  • Diminution de l’excrétion (maladie rénale chronique)
72
Q

Qu’est-ce qui déclenche le processus inflammatoire dans l’arthrite goutteuse?

A
  • Précipitation des cristaux d’urate monosodique dans l’articulation
  • Phagocytose des cristaux avec activation de l’inflammasome
  • Activation de la caspase-1 avec génération d’IL-1
  • Recrutement et activation des leucocytes et du système du complément
73
Q

Nommez des facteurs qui favorisent la conversion de l’hyperuricémie asymptomatique en arthrite goutteuse?

A
  1. Âge avancé
  2. Duré de l’hyperuricémie
  3. Consommation importante d’alcool
  4. Obésité
  5. Certains médicaments (thiazides)
  6. Toxines (plomb)
  7. Température
74
Q

Quels sont les aspects histologiques retrouvés en contexte d’arthrite goutteuse aiguë?

A
  • Infiltrat neutrophilique dense dans le synovium et le fluide synovial
  • Cristaux d’urate minces et biréfringents dans le synovium œdémateux/congestif et dans les neutrophiles
  • Infiltrat inflammatoire chronique éparpillé
75
Q

Quels sont les aspects histologiques retrouvés en contexte d’arthrite goutteuse chronique?

A
  • Formation de dépôts de cristaux sur les surfaces articulaires
  • Synovium hyperplasique et fibrotique
  • Infiltrat inflammatoire plus abondant
  • Un pannus synovial s’étend du cartilage jusque dans l’os juxta-articulaire causant de l’érosion/fibrose
76
Q

Vrai ou faux, les tophi goutteux sont des lésions pathognomoniques de la goutte?

A
  • Vrai
77
Q

Quel est l’aspect histologique des tophi goutteux?

A
  • Masses de cristaux d’urates entourés par une réaction inflammatoire mononucléée intense avec cellules géantes multinucléées
78
Q

Qu’est-ce qui caractérise la néphropathie secondaire à la goutte?

A
  • Déposition médullaire de cristaux d’urate
  • Formation de calculs d’acide urique
  • Pyélonéphrite secondaire à l’obstruction
79
Q

Quel gène est associé à une forme autosomique dominante de déposition de cristaux de calcium pyrophosphate (pseudogoutte)?

A
  • Mutation du gène ANKH (protéine de transport du pyrophosphate)
80
Q

Nommez des causes associées à la forme secondaire de la pseudogoutte).

A
  1. Trauma
  2. Hyperparathyroïdisme
  3. Hémochromatose
  4. Diabète
81
Q

Quels sont les aspects histologiques associés à la pseudogoutte?

A
  • Aspects clinico-pathologiques semblables à la goutte
  • Présence de cristaux bleu/mauve faiblement biréfringents ayant des formes géométriques
82
Q

Quelle est la définition de la maladie de Paget de l’os?

A
  • Maladie associée à une augmentation désordonnée et architecturalement déficiente de la masse osseuse
83
Q

Quels sont les facteurs expliquant le développement de la maladie de Paget de l’os?

A
  • Facteurs environnementaux
  • Facteurs génétiques : mutation de SQSTM1
84
Q

Quelles sont les 3 phases à travers lesquelles progressent la maladie de Paget de l’os et qu’est-ce qui les caractérisent?

A
  • Phase ostéolytique : résorption osseuse importante par de gros ostéoclastes (>100 noyaux)
  • Phase mixte : activité ostéoblastique et ostéoclastique très importante avec formation d’os fibreux et lamellaire désordonné et remplacement des espaces médullaires par un tissu conjonctif lâche
  • Phase épuisée (burnt-out) : sclérose osseuse avec trabécules/cortex épais (os peu résistant et instable)
85
Q

Quelles sont les 2 formes de la maladie de Paget de l’os, et quelle est leur fréquence respective?

A
  • Forme monostique : un seul os (15% des cas)
  • Forme polyostotique : plusieurs os (85% des cas)
86
Q

Quel est l’âge attendu de présentation de la maladie de Paget de l’os?

A
  • 70 ans
87
Q

Quels sont les symptômes et manifestations cliniques associés à la maladie de Paget de l’os?

A
  • Douleur
  • Fractures
  • Compression nerveuse
  • Ostéoarthrite
  • Déformations squelettiques
  • Insuffisance cardiaque à haut débit
  • Sarcome secondaire (survient dans 1%)
88
Q

Quelle est la pathogenèse de l’arthrite rhumatoïde?

A
  • Déclenchée par l’exposition d’un hôte génétiquement prédisposé à un antigène arthritogène avec perte de tolérance au soi et réponse auto-immune chronique
89
Q

Nommez 2 gènes dont les mutations sont associées à l’arthrite rhumatoïde?

A
  • HLA-DRB1
  • PTPN22
90
Q

Quels types de lymphocytes sont responsables du développement de l’arthrite rhumatoïde?

A
  • Les Th17 (sécrétion d’IL-17 avec activation des neutrophiles/macrophages)
  • Les Th1 (sécrétion d’IFN-y avec activation des macrophages et des cellules synoviales)
91
Q

Quelles sont les trouvailles macroscopiques et histologiques retrouvées au-niveau des articulations en contexte de l’arthrite rhumatoïde?

A

Macroscopie :

  • Précoce : synovium œdémateux et hyperplasique avec aspects bulbeux
  • Tardif : présence d’un pannus de synovium prolifératif contenant des cellules inflammatoires, des fibroblastes et détruisant le cartilage (peut ossifier l’articulation)

Microscopie :

  • Infiltrat inflammatoire mononucléé dense périvasculaire
  • Agrégats lymphoïdes focaux
  • Accumulation de neutrophiles au-niveau de la surface synoviale et dans le fluide synovial
  • Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
  • Dépôts d’hémosidérine
  • Agrégats de fibrine en organisation
  • Activité ostéoclastique avec érosion osseuse, ostéoporose et formation de kystes sous-chondraux
92
Q

Quels sont les 2 types d’anticorps fréquemment retrouvés en association avec l’arthrite rhumatoïde?

A
  • Anticorps anti-peptides citrullinés
  • Anticorps anti-région Fc des IgG (facteur rhumatoïde)
93
Q

Quel est l’aspect macroscopique et microscopique des nodules rhumatoïdes?

A

Macroscopie :

  • Nodules fermes, non-douloureux, se développant dans les tissus sous-cutanés d’un patient sur quatre, peuvent aussi se développer dans les autres organes

Microscopie :

  • Nécrose fibrinoïde centrale entourée par une palissade de macrophages activés
94
Q

Nommez des complications extra-articulaires pouvant survenir en contexte d’arthrite rhumatoïde?

A
  • Vasculite des vaisseaux de taille petite/intermédiaire ressemblant à la polyartérite noueuse
  • Amyloïdose systémique
  • Infections opportunistes (en raison des thérapies immunosuppressives)
95
Q

Qu’est-ce que l’arthrite juvénile idiopathique?

A
  • Groupe hétérogène de maladies caractérisées par une arthrite se développant avant l’âge de 16 ans et persistant pour au-moins 6 semaines
96
Q

Quelles sont les différences entre l’arthrite juvénile idiopathique et l’arthrite rhumatoïde?

A

Dans l’arthrite juvénile :

  • Oligoarthrite plus fréquente
  • Maladie systémique plus fréquente
  • Les grandes articulations sont plus atteintes que les petites
  • Absence de nodules rhumatoïdes ou de facteur rhumatoïde sérique
  • La positivité pour les anticorps anti-nucléaire est fréquente
97
Q

Nommez 4 types d’arthrites séronégatives?

A
  1. Spondylite ankylosante
  2. Arthrite réactive
  3. Arthrite associée à l’entérite
  4. Arthrite psoriasique
98
Q

Quel polymorphisme est retrouvé chez 90% des patients présentant une spondylite ankylosante?

A
  • Le HLA-B27
99
Q

Quelle est la triade définissant l’arthrite réactive?

A
  • Arthrite
  • Urétrite/Cervicite non-liée au gonocoque
  • Conjonctivite
100
Q

Quel polymorphisme est retrouvé chez 80% des patients présentant une arthrite réactive?

A
  • Le HLA-B27
101
Q

Quels infections sont associées au développement de l’arthrite réactive?

A
  • Infection génito-urinaire à Chlamydia
  • Infection GI à Shigella, Salmonella, Yersinia ou Campylobacter
102
Q

Qu’est-ce que l’arthrite associée à l’entérite?

A
  • Une arthrite d’apparition précoce des genoux/chevilles se résolvant après 1 an
  • Secondaire à une infection GI à Shigella, Salmonella, Yersinia ou Campylobacter
103
Q

Dans quel pourcentage des patients atteint de psoriasis retrouve-t-on une arthrite, et quelles articulations sont les plus touchées?

A
  • 10%
  • Principalement les petites articulations des mains et des pieds (les autres aussi peuvent être atteintes)
104
Q

Nommez 4 types d’arthrites infectieuses?

A
  1. Arthrite suppurée
  2. Arthrite mycobactérienne
  3. Arthrite de Lyme
  4. Arthrite virale
105
Q

Quels sont les agents infectieux les plus souvent responsables de l’arthrite suppurée?

A
  • Gonocoque
  • Staphylocoque
  • Streptocoque
  • Haemophilus influenzae
  • Bacilles gram-négatives
106
Q

Quel agent infectieux est associé à des arthrites suppurées chez les patients avec anémie falciforme?

A
  • L’infection à Salmonella
107
Q

Quel est l’agent causant l’arthrite de Lyme?

A
  • Le Borrelia burgdorferi
108
Q

Quel type d’arthrite (mono/oligo/poly) est causée par la maladie de Lyme?

A
  • Arthrite oligoarticulaire des grosses articulations
  • Ressemble cliniquement à l’arthrite rhumatoïde

Os et tissus mous (27 decks)

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