Sjúkdómar í smágirni Flashcards
1
Q
Hverjur eru helstu meðfæddu gallarnir í smágirni og digurgirni?
A
- Atresia eða stenosis
- Dublicatio
- Meckels diverticulum
- Hirschsprungs sjúkdómur
2
Q
Hvernig myndast Meckels diverticulum?
A
Omphalomesenteric duct lokast ekki að fullu.
3
Q
Hvernig er Meckels diverticulum?
A
Það er poki á görninni sem að verður eftir því að omphalomesenteric duct lokast ekki að öllu. Pokinn er yfirleitt um 5-6 cm langur.
Það getur verið gastric slímhúð með eða án brisvef.
4
Q
Hvað er Hirschsprungs sjúkdómur?
A
Congenital megacolon þar sem að þvermál ristilsins er yfir 6-7 cm langur.
Tengist oft öðrum anomalium.
5
Q
Hversu algengt er Hirschsprungs sjúkdómur?
A
Er um 1/5000-1/8000 lifandi fæðingum og er miklu algengara í strákum heldur en stelpum eða 4/1.
6
Q
Hvers vegna verður starfræn truflun í megacolon og hvað veldur það?
A
Það er aganglíonískt svæði, en það vantar ganglion frumur í Meissners tauga-ganglion plexus eða Auerbachs tauga-ganglion plxus (mislangt segment).
Við þetta verður úttúttnun á ristlinum proximalt við aganglioníska svæðið.
7
Q
Hver eru klínísku einkenni Hirschsprungs sjúkdóms?
A
Það vantar meconium eftir fæðingu og það verða uppköst eftir 48-72 klst.
8
Q
Hvað veldur Hirschsprungs sjúkdómi?
A
Þegar að eðlileg migration neural crest frumanna frá cecum til rectum hefur brenglast.
9
Q
Hvers vegna verður ischemia í görnum?
A
Ef að það verður stífla/lokun á annað hvort truncus coelicus eða annarri hvorri mesenteric æðunum (sup eða inf).
10
Q
Undir hvaða kringumstæðum verður transmural drep í ischemískum garnasjúkdómi?
A
Ef að það verður lokun á stórri eða meðal stórri mesenteric slagæð.
11
Q
Hvenær verður mural eða mucosal drep í ischemískum garnasjúkdómi?
A
Ef að það verður hypoperfusion eða staðbundin meinsemd í lítilli æð.
12
Q
Hvenær kæmi sjaldgæfa venous thrombosis fram í görnum?
A
T.d. eftir abdominal trauma
13
Q
Hverjar eru orsakir ischemískum garnasjúkdóms?
A
- Arterial thrombosis
- Arterial embolism
- Venous thrombosis
- Non-occlusive ishcemia: hjartabilun, shock, dehydration
- ýmislegt eins og geislaskemmdir, herniationir og volvulus
14
Q
Hvernig er patólógían hjá transmural ischemíu í görnunum?
A
Garnaveggurinn verður dökkrauður til svartur. Drepið byrjar í slímhúð en gengur síðan niður eftir vegglögum.
Munur er á mörkum drepsvæðis eftir því hvort það er arterial drep eða venous drep. Mörkin eru miklu skarpari í arterial drepi.
15
Q
Hvernig er patalógían hjá mural og mucosal ischemískum garnasjúkdómi?
A
Það eru multifocal drepsvæði með eðlilegum svæðum inn á milli. Það er ekki endilega rautt og necrótískt útlits. Það er bjúgur og sár í slímhúð.
16
Q
Hvernig sérðu hvort um er að ræða transmural eða mural+mucosal drep í ischemiskum garnasjúkdómi?
A
Transmural kemur yfirleitt hjá eldra fólki og sést sem skyndilegir kviðverkir með blóðugum niðurgangi. Það er há dánartíðni.
Mural+ mucosal kemur fram sem óútskýrð úttúttnun á kvið og sem versnandi kviðverkir og blæðing með.
17
Q
Hvað er angiodysplasia?
A
útvíkkaðar og hlykkjóttar æðar í mucosa og submucosa í coecum og hægri hluta ristils.
18
Q
Hvernig myndast angiodysplasia?
A
Það verður aukinn þrýstingur í peristalsis sem að loka litlum æðum en stærri haldast opnar. Þá kemst blóð ekki í burtu og æðar dilaterast.
19
Q
Hversu algengt er angiodysplasia?
A
Er um 20% marktækra blæðinga frá meltingarfærum. Kemur yfirleitt hjá fólki milli 50 og 60.
20
Q
Hvað er gyllinæð?
A
Æðahnútur með útvíkkuðum venous æðum í anus.
21
Q
Hvað veldur gyllinæð?
A
Aukin áreynsla við hægðalosun, venous stasis t.d. við meðgöngu.
Einnig portal hypertension.
22
Q
Hver eru einkenni gyllinæðar?
A
Blæðing, sársauki, thrombosis. Ef external þá getur maður séð það.
23
Q
Hver er skilgreining á niðurgangi?
A
Aukið magn hægða
Aukin tíðni hægða
Aukinn vökvi í hægðum ->linar hægðir
24
Q
Hvað er dysentery hugakið?
A
Blóð í hægðum sem að fylgir sársauki. Rúmmál hægðan hefur minnkað.
25
Hvar á enterocolitis sér stað?
Í smáþörmum og ristli
Enteritis= bólga í smáþörumum
Colitis= bólga í ristlinum.
26
Hvað verða mörg dauðsföll á dag vegna infectios enterocolitis?
12.000!
27
Hvað er infectious enterocolitis?
Niðurgangur og oft sáramyndandi bólgusjúkdómar í smáþörmum og ristli.
28
Hvaða veirur geta ollið infectious enterocolitis (viral enterocolitis)?
Noroveirur, rotaveirur og adenoveirur
29
Hvernig er viral enterocolitis macroskópískt?
Það verður skemmd á yfirborðsepitheli en crypturnar halda sér. Þetta veldur Osmótískri secretion í lumen.
30
Hvað er það við sýklana sem að valda bacterial enterocolitis (3)?
1. Enterotoxin sem að hefur nú þegar verið búið til.
2. Toxigenískir sýklar, sýklar sem að fjölga sér í görninni og mynda enterotoxin.
3. Entero-invasícir sýklar- þeir eyðileggja epithel og slímhúðina.
31
Hver er munurinn á bacterial enterocolitis og viral enterocolitis?
Bakterial skemmir epithelium og það verður fjölgun mítósa í cryptum. Ásamt minnkuðum þroska epithel fruma. Viral enterocolitis veldur hins vegar ekki skemmdum í cryptum.
32
Hvernig lítur vefurinn út þegar það er bacterial eneterocolitis?
Sár, erosionir, bjúgur og bólgufrumuíferð.
33
Hvaða bakteríur valda bacterial enterocolitis?
1. E-coli
2. Salmonella: bæði typhi og typhimurium
3. Shigella
4. Camphylobakter jejuni
5. Yersinia
6. Vibrio cholear
7. C.difficile
8. Tuberculosis
Einnig valda Giardia lamblia og Entamoeba histolytica niðurgangi.
34
Hvar veldur Salmonella helst enterocolitis?
S. typhi veldur enterocolitis í ileum og colon, í peyers pathces.
Veldur einnig system sýkingum.
35
Hvar veldur Shigella enterocolitis?
Hvar veldur camphylobacter enterocolitis?
Hvar veldur Yersinia enterocolitis?
```
Shigella er aðallega í distal colon.
-Akút slímhúðarbólgu og erosionum.
Campylobacter er aðallega í smágirni og appendix.
-Sár, mucosal bólgu og exudati
Yersinia í ileum og appendix
-Necrotiserandi granuloma
```
36
Hvernig hefur kólera áhrif í enterocolitis?
| Hvernig hefur C. difficile áhrif?
Kólera vinnur mest í proximal smágirni. Slímhúðin helst heil og þau seyta vökva.
Clostridium er normal íbúi garna og myndar ekki sýkingu nema eftir sýklalyfjameðferð. Hún veldur pseudomembranous colitis.
37
Hvernig hafa Berklar árif í smágörnum og ristli?
Myndar granulomatous bólgu í Peyres patches og necrotíserandi granuloma.
Myndar einnig sár í slímhúð-þverlægt.
38
Hvað einkennir malabsorptions sjúkdóma?
Minnkað frásog fæðuefna í görnum. Meðal annars fitu, vítamínum, sykrum, prótínum, steinefnum, elektrólýtum og vatni.
Veldur steatorrhea.
39
Hverjar eru algengustu orsakir malabsorptionar?
Krónískur pancreatitis.
Celiac disease
Crohns disease
40
Hvað orsakar pancreatic insufficiency?
Krónískur pancreatitis
| Cystic fibrosis
41
Hvað þýðir pancreatic insufficiency fyrir meltinguna?
Brenglun verður á ensímum brisins svo þetta veldur afbrigðilegri intraluminal meltingu í görnum.
42
Hvernig getur bacterial ofvöxtur ollið malabsorption?
Truflar intraluminal meltingu vegna epithel skemmda.
| Getur stafað af ónæmisbrenglunum eða post op.
43
Hvað er lactose intolerance?
Mjólkuróþol. þá vantar disaccaridasa og mjólkursykur meltist ekki.
44
Hvað er celiac sjúkdómur?
Er glutein sensitive enteropathy. Þegar einstaklingur borðar glutein þá myndar líkaminn mótefni gegn því og ræðst á smágirnin.
Minnkað verður yfirborð frásogs hluta smágirnis.
45
Hver er orsök celiac disease?
Ofnæmi fyrir gluteini eða gliadin prótíni. Þetta er að einhverju leyti arfgengt: Tengt HLA-DQ2 og DQ8 antigeni.
46
hver er patalógía celiac disease?
Það verður atrophy á villous. Intraepithelial lymphocytar finnast. Cryptu hyperplasia myndast og það verður fjölgun á bólgu frumum í eiginþynnu.
47
Satt/ósatt: Glutein sensitive enteropathy eykur áhættuna á að fá B-frumu gerð lymphoma og fleiri illkynja æxli.
Ósatt. Eykur áhættuna á að fá T-frumu gerð lymphoma.
48
Hvað er tropical sprue?
Skaði verður á villi smáþarmanna vegna óþekktra lífvera. leiðir til malabsorption. Finnast hjá innfæddum og ferðamönnum á hitabeltissvæðinu. Lagast með antibiotic meðferð.
49
Hvað er Whipples disease?
Sjaldgæf sýking þar sem að macrophaga fylltir staflaga bacterium fylla slímhúð.
50
Hver eru klínísku einkenni malabsorptionar almennt?
```
Algengustu einkennin: Miklar hægðir sem að eru fitukenndar og gul-grálegar á lit.
Það er þyngdartap og lystarleysi, útþaninn kviður, vindgangur og vöðvarýrnun.
Önnur einkenni:
Blóðleysi
Tetany, osteopenia
Amenorrhea, impotens
Purpura, petechiur
Peripheral neuropathia.
```
51
Hver er munurinn á Crohns og Colitis ulcerosa?
Crohns getur átt sér stað hvar sem er í meltingarveginum en Colitis ulcerosa er bundinn við ristilinn. Colitis ulcerosa teygir sig bara í slímhúð og submucosa og myndar non-granulomatous bólgu. Crohns er hins vegar granulomatous bólgusjúkdómur sem að er oft transmural.
52
Hver erh elsta orsök Chronic inflammatory bowel sjúkdómi?
Reykingar virðast auka líkur á Chrons en draga úr líkum á og virkni colitis ulcerosa.
53
Hver er patogenesa chronic inflammatory bowel syndrome?
Felur í sér bólgu og morphologískt útlit sem að byggir á bólgufrumuactiveringu.
54
Hvernig hefur bólga í CIB sjúkdómi áhrif?
Mucosal barrier riðlast. Uppsogsgeta epithel frumna minnkar og það verður aukin secretion epithel frumna í kirtilbotnum.
55
Hvað aðgreinir Crohns frá colitis ulcerosa?
Morphológískt útlit, staðsetning og dreifing í GI tract og komplicationir.
56
Hvar að Crohns disease sér stað?
Oftast í smágirni (40%) en annars í ristli (30%) og stundum saman (30%).
57
Hver er helsta faraldsfræðin á Crohns?
Yfirleitt í Evrópuþjóðum og gyðingum og meira í USA heldur en í Asíu og Afríku. Kemur fram á öllum aldrei en algengast er að greinast á milli 20 og 30.
58
Hvernig lítur Crohns út macroskópískt?
Það eru skörp bólgusvæði- skip lesions. Creeping fat og þykknaður veggur sem að leiðir til þess að lumen er þröngt. Sár myndast, er fyrst aphtous, verður svo linear og svo myndast cobblestone útlit á slímhúðinni.
Einnig verða adhesionir eða samvextir: fistulur og abscessmyndanir.
59
Hvernig er smásjárútlit Crohns?
það er íferð neutrophila í slímhúð og kirtlum-> cryptu abscessar. Það er sáramyndun.
Einnig er krónísk skemmd og bólga í slímhúð sem að veldur:
I. architectural óreglu
ii.atrophiu
iii.metaplasiu
iv. íferð krónískra bólgufrumna í slímhúð
v.granulomamyndun
vi. verður vöðvahypertrophia vegna transmural bjúg, bólgu og submucosal fibrosis.
vii. taugahypertrophia
viii.krónísk bólgufrumuíferð alla veggþykkt þar sem að það eru lymphoid follicular og granuloma.
ix. dysplasia í kirtilepitheli sem að er cancer áhætta.
60
Hver eru klínísku einkenni Crohns?
Endurtekin niðurgangsköst með verkjum í kvið og hita.
Köstin geta varað í daga, vikur eða jafnvel lengur
Melena
Lagast á milli
Sumir eru einkennalausir á milli í áratugi.
61
Hverjar eru komplicationir Crohns?
```
Malabsorption
Fistulumyndanir
Abscessmyndanir
Stricturamyndanir
Krabbameinsmyndun
```
62
Hver eru system einkenni Crohns?
```
Polyarthritis
Ankylosing spondylitis.
Sacroileitis
Uveitis
Erythema nodosum
Cholangitis
Amyloidosis
```
63
Hver er orsök Colitis ulcerosa?
Ekki vitað
64
Hvernig dreifir Colitis ulcerosa sér?
Í ristli og endaþarmi og dreifir sér proximalt. Þetta er samhangandi bólga þar sem að botnlangatotan bólgnar í 50%. kemur í köstum og fólk hefur gott á milli.
65
Hver er faraldsfræði Colitis ulcerosa?
Svipuð landfræðidreifing hjá Colitis og Crohns. í hvíta kynstofninum og sérstaklega Gyðingum. Kynhlutfall er álíka en nýgengi og algengi hefur aukist undanfarna áratugi.
66
Hverjar eru tilgátur fyrir patogenesis?
Mögulega sýking
Genetískir þættir
Áhrif reykinga?
Ónæmis miðlaðar leiðir.
67
Hverjar eru ástæður fyrir tilgátu um ónæmismiðluðu orsök Colitis ulcerosa?
Aukinn fjöldi ab myndandi fruma á bólgusvæðum. Týpa I hypersensitivity er aukið. Antibody finnast gegn slími í colon epithel frumum.
Það eru circulerandi immune complexar og mikið af T-frumum.
ANCA finnst einnig - antineutrophilic cytoplasmic antibody.
68
Hvernig er macroskópískt útlit Colitis ulcerosa?
Samfelld bólga með rauðri slímhúð sem er gróf og flauelskennd. Pseudopolypar myndast og smásár sem að verða oft flakandi sárbeður. Kemur yfirleitt fram proximalt við rectum en stundum er það allur ristillinn.
69
Hvað er fulminant colitis og toxic megacolon?
Þegar að ristillinn verður verulega dilateraður og veggurinn þunnur og friable. Getur orðið rof. Þetta á sér stað í 10-15% tilfella.
70
Hvernig er smásjárútlit colitis ulcerosa?
Aukin bólgufrumuíferð í slímhúð með plasma frumum, eitilfrumum, eosinophilum og neutrophilum.
Neutrophilar ganga inn í kirtla og geta eytt þeim. Kirtilkýli myndast og það getur orðið rof á yfirborðsepitheli og sár myndast. Það verður einnig tap á goblet frumum.
Bólgubreytingarnar eru bundnar við slímhúð og því veggþykkt eðlileg.
Það verður endurmyndun og mucosal atrophia. Þá verður óregla kirtlanna, bil á milli muscularis mucosae og kirtilbotna. Metaplasia á paneth frumur og villous myndun á yfirborði. Fitufrumur finnast í lamina.
71
Hver eru tengsl colitis ulcerosa við krabbamein?
Það er aukin hætta á ristilkrabbameini en óvíst er hversu mikil. Rannsóknir segja mismunandi hluti en áhættan virðist vera minni hér heldur en annars staðar. Æxlin eru oft multiple, flöt og diffust infiltratív. Þau koma þar sem að dysplasia hefur sést í slímhúð. Eftirlit er því nauðsynlegt.
72
Hverjar eru extra-intestinal breytingar í Colitis Ulcerosa?
Skorpulifur, í helmingi fleiri tilfella en í Crohns.
| Sclerosing cholangitis, einnig oftar heldur en í Crohns.
73
Hver er meðferð Colitis ulcerosa?
Hvíld, stera innhellingar eða sterameðferð. TNF-alpha lyf, aðgerð og Salazopyrine.
74
Hverjir eru microskópísku colitis-arnir?
Collagenous colitis og lymphocytic colitis.
75
Helstu staðreyndir um microskópískan colitis?
```
Óviss orsök- ? um viðbrögð við slímhúðaráreiti.
Oft miðaldra konur
langvarandi niðurgangur
Ekkert óvanalegt sést við speglun.
Svara meðferð vel.
```
76
Hver eru microskópísku einkenni mícroskópísks colitis?
Það er aukin íferð eitilfruma og plasma fruma í lamina propria. Kirtilbyggingin helst en yfirborðsepithel frumurnar flagna af.
Í kollagenous colitis er þykknuð basement membrane aðallega undir yfirborðsepithelinu.
Í lymphocytískum colitis er mest áberandi veruleg aukin íferð eitilfruma í epitheli.
77
Hver er orsök graft vs. host disease?
Verður eftir allogenic beinmergstransplant.
78
Hvernig lýsir graft v.s host disease sér microskópískt?
Það er bólga í ristilslímhúð þar sem að það verður apoptosis í epithel frumum í cryptum. Stundum myndast cryptu abscessar og það eru eitilfrumu ámilli epithel fruma.
79
Hvað er klínísk einkenni radiations colitis?
Niðurgangur, colic verkir og tenesmus.
80
Hvernig er patogenía acút radiations colitis?
Epithelfrumur tapas og það verða skemmdir í cryptu. Einnig sjást eosinophilar.
81
Hvernig er patogenía chronic radiations colitis?
Það verður örmyndun á svæðum geislunnar og bandvefsbreytingar. Það sést kannski bjúgur, æðabreytingar eða thrombosis.
82
Hvað er solitary rectal ulcer?
Mucosal prolapse og verður rectal blæðing og slím í hægðum.
83
Hverjar eru macroskópísku breytingarnar sem að sjást meðal annars með sigmoidoscopiu?
Sár á anterior eða antero-lateral rectal vegg.
| Polypoid.
84
Hvernig er smásjárútlit solitary rectal ulcer?
örvefur í lamina propria. Muscularis mucosae gengur upp á milli kirtla í slímhúðinni. Það verður sármyndun og hyperplastískir kirtlar með fækkun bikarfruma
85
Hvað er diverticulosis?
Það er þegar að það verða pokamyndanir á görn.
86
Hver er munurinn á congenital diverticulosis og aquired?
Congenital hefur öll vegglögin í pokaveggnum en aquired hefur aðeins slitrur af vöðvalaginu í veggnum.
87
Hvað er aðalsvæðið sem að þetta á sér stað?
Diverticulosis coli- algengast í ristlinum þá aðallega sigmoid og einnig transverse.
88
Hver er orsök og meinmyndun diverticulosis?
Lítil úrgangsefni í fæðunni eykur peristalsis og þrýstinginn innan í lumeni. Það er veikbyggir ristilinn vegna langvöðvalagsins.
89
Hver er morphologia diverticulosis?
Multiple pokalaga útbunganir- distal hluti ristils. Það er oft lítið áberandi og er ekki vöðvalagi. Muscularis propria verður hypertrophískt inn á milli diverticula.
90
Hverjar eru komplicationir diverticulosis?
Bólgur sem að geta orðið að diverticulitis og peridiverticulitis, sem að getur þróast í peritonitis. Það getur orðið að abscessmyndun.
Þrengsli verða sem að líkjast æxlisvexti.
91
Hver eru klínísku einkenni diverticulosis og diverticulitis?
Asymptomatískur og svo verkur í vinstri fossa- eymsli, hiti og blæðing.
92
Hverjar eru komplicationir við diverticulitis?
Blæðing, perforation, pericolic abscess og fistulamyndun.
93
Hver er meðferð diverticulitis og diverticulosis?
Fæði sem að er úrgangsríkt.
Sýklalyf
Aðgerðir.
94
Hver er skilgreining á sepum í ristli og endaþarmi?
Meinsemd sem að er útgengin frá epithel frumum í slímhúð eða frá bandvef slímhúðar eða submucosa og bungar inn í lumen garnar.
95
Hvað skiptast separ í?
Neoplastíska og non-neoplastíska
96
Hvar koma hyperplastískir polypar fyrir?
Í colon, rectum og appendix.
97
Hvernig líta non-neoplastískir polypar út í smásjá?
Ofvöxtur í epitheli og sagtennt útlit kirtla.
98
Hverjir eru helstu non-neoplastískir polypar?
Juvenile polyp og Peutz-Jeghers polypar.
99
Hvernig líta juvenile polyp út í smásjá?
Cystískir kirtlar og oft bólga.
100
Hvernig líta juvenile polyp út með berum augum?
Hamartomatous malformation í smágrini, colon og rectum. Sem að eru 1-3 cm í þvermáli á stilk.
101
Hver er algengastur aldurshópurinn sem að fær juvenile polyp?
Börn
102
Hvað er Peutz-Jeghers syndrome?
Autosomal dominant sjúdkómur sem að eykur melanin í húðinni og það eykur líkur á krabbameini.
103
Hvað eru Peutz-Jeghers polypar?
Hamartomatous og sporadískir lobuleraðir separ á stilk. Finnast með sléttvöðvafrumum.
104
Hvað er adenoma í görnum?
Intraepithelial neoplastískir separ.
105
Í hvða er adenoma í görnum skipt í?
Tubular adenoma, tubulovillous adenoma og villous adenoma.
106
Hver er munurinn á milli tubular adenoma, tubulovillous adenom og villous adenoma?
Tubular er yfir 75% kirtilmyndandi en undir 25% totumyndandi.
Tubularvillous er milli 50-75% kirtilmyndandi en á milli 25-50% totumyndandi.
Vilous er undir 50% kirtilmyndandi en yfir 50% totumyndandi.
107
Á hverju er áhættan á myndun á cancer útfrá neoplastískum sepum byggð?
Á stærð, vefjagerð og dysplasiu.
108
Hvar eru 90% af neoplastískum sepum?
Í ristli og endaþarmi
109
Hver eru klínísku einkenni neoplastískra sepa?
Oftast einkennalausir en getur verið blóðleysi, slímseytun sem að veldur vökvatapi, prótíntapi og kalíum tapi. Þetta getur leitt til hypoproteinemiu og elektrólýtatruflunum.
Einnig getur obstruction eða intussusceptio í smágirni myndast.
110
Hvað er familial adenomatous polyposis?
Autosomal dominant sjúkdómur sem að er mjög sjaldgæfur en það er 100% áhætta á að fá ristilkrabbamein.
Hann er skilgreindur sem yfir 100 separ.
Algengast er tubular adenoma gerðin.
111
Hver er gena gallinn í FAP?
FAP genið á 5q21- sem að er tumor supressor gen.
112
Hvaða syndrom hafa sama genadefect?
Gardners og Turcots sx.
113
Hvað er hereditary non-polyposis sx?
Autosomal dominant familial syndrome sem að eykur áhættu á colorectal cancer. Sérstalega hægra megin í ristli. Einnig eykst hættan á endometrial cancer.
114
Hvar verða stökkbreytingar í HNPCC?
í mismatch repair genum: hMSH2, hMLH1,hPMS1 og hPMS2.
115
Hver eru tengslin á milli adenoma og carcinoma?
1. Tíðnidreifing svipuð
2. meðalaldur lægri
3. adenocarcinoma sjást í adenomatous polypum
4. áhættan í réttu hlutfalli við stærð og fjölda.
5. sömu eða svipaðar genabreytingar
6. staðsetning í ristli+endaþarmi
7. ef adenoma er fjarlægt að þá minnkar tíðni.
116
Hvað er algengasta krabbameinið á Vesturlöndunum?
Ristil og endaþarmskrabbamein.
117
Hvað er meðalfjöldi karla og hvað eru meðalfjöldi kvenna greindar með ristilkrabbamein á Íslandi á hverju ári milli 2011 og 2015?
Hversu stórt hlutfall er það af öllum greindum krabbameinum?
Hver er meðalaldur við greiningu?
58 kk og 55 kvk.
Það er um 7,4% hjá körlum og konum allra krabbameina.
Meðal aldur er 69 hjá körlum en 73 ára hjá konum.
118
Hverjir eru taldar vera orsakir eða áhrifaþættir ristilkrabbameins?
Umhverfisáhrif viðrast veigamest.
Ef að það er mikið af kjöti í fæðu, ef að það er lítið af trefjum í fæðu.
Aukinn útskilnaður gallsalta í hægðum:
-NSAID
-Bakteríur breyta gallsöltum
-Clofibrate.
Aðrir þættir eru bacteroids, lactobacillus.
Einnig eru erfðafræðilegir þættir eins og FAP og HNPCC.
119
Hvað er APC/beta-catenin leiðin?
Genabreyting í colon cancer þar sem að tap verður á APC geni, K-ras oncogen verður fyrir stökkbreytingu. Einnig verða viðbótar stökkbreytingar t.d. DCC, SMAD og/eða p53 sem að verður að krabbameini, það veldur fleiri genabreytingum og þá verður enn meiri breytileg hegðun æxla.
120
HVað er MSI leiðin?
DNA mismatch repair gene er 10-15% af sporadic æxlum.
| Það verður microsatillite instability þar sem genin MSH2, MSH6, MLH1, PMS1 og PMS2 genin koma til sögu.
121
Hverjir eru áhættuþættir í ristilkrabba?
```
Aldur
Áðurfyrr greining á colon cancer
Adenoma greining áður
FAP+HNPCC
Colitis ulcerosa og Crohns.
Há tíðni hjá ættingjum
Matarvenjur
```
122
Hvað er útlit colon cancer?
Það er sáramyndandi polypod sem að dreifist infilterandi. Það er þrengjandi og verður hringvaxið. Það er oft blandað útlit.
123
Hver er algengasta vefjagerðin í krabbameinum í ristli?
Yfir 90% þeirra eru adenocarcinoma. 10-15% þeirra eru mucinous og 2-3% þeirra er signet ring.
124
Hvaða fleiri vefjagerðir en adenocarcinoma geta ristilkrabbamein verið?
Squamous cell carcinoma, undifferentiated carcinoma, carcinoid-neuroendocrine æxli og small cell carcinoma.
125
Hvað þarf að meta í hverju æxli?
```
Æxlisgerð
Æxlisgráðu
æðaíferð
vöxt í vegginn og útfyrir hann
skurðbrúnir
Eitlameinvörp
TNM stigun
```
126
Hvernig dreifa ristil og endaþarmskrabbamein sér?
Í sogæðakerfið til eitla, en svo í lifur, lungu, heila og bein.
Stundum sést blóðæðaíferð og stundum sést perineural æxlisdrefing.
127
Hvernig er Dukes flokkun?
A= ekki í gegnum ristilvegginn- yfir 90% 5 ára lifun.
B= vaxið í gegnum veggin og oft út í pericolon fituvefinn-40% tilfella.
C=eitlameinvörp
D=fjarmeinvörp.
128
Hvernig er Astler-Coller flokkun?
A= bundið við slímhúð
B1= vaxið í submucosu eða muscularis en ekki gegnum vegginn
B2=vaxið gegnum vegginn í serosa og oft út í pericolon fituvefinn en eitlar fríir
C1=smama og B1 nema með eitlameinvörpum
C2=sama ob B2 nema með meitlameinvörpum.
D=fjarmeinvörp.
129
Hvaða þættir hafa áhrif á horfur ristil og endaþarsmkrabbameins? (16)
1.Aldur, 2.kyn, 3.staðsetning, 4.fjöldi æxla, 5.stigun, 6.stærð, 7.rof, 8.stíflun, 9.vefjagerð, 10.æxlisgráða, 11.æxliskantar, 12.eitilfrumuíferð, 13.eosinaphila íferð, 14.æðaíferð og perineural íferð, 15.eitlameinvörp og 16.stroma hlutfall.
130
Hver eru klínísku einkenni ristilkrabbameins?
Fer eftir hvort það sé hægra megin eða vinstra megin.
Hægra megin: lengi einkennalausir, máttleysi, slappleiki, járnskortsanemia -> melena.
Vinstra megin: occult blæðing, breyting á hægðavenjum, verkir og ferskt blóð í hægðum.
131
Hvernig er ristilkrabbamein greint?
Saga og skoðun.
Sigmoidoscopia og colonoscopia.
Biopsia er nauðsynlegt til að hafa vefjagreiningu áður en framhald er ákveðið.
Myndgreiningarrannsóknir þýðingarminni.
132
Hverjir eru stromal tumorar í smágirni?
Leiomyoma
Neurofibroma
GIST
133
Hvernig krabbamein er GIST?
Pacemaker tumor í interstitial frumum af Cajal. Það er CD34+ og CD117+
134
Hvernig lítur adenocarcinoma út í smágirni?
Það getur verið polypoid og annular.
135
Hvar er alengasta staðsetning adenocarcinoma í smágirni?
Í skeifugörnum.
136
Hver eru einkenni adenocarcinoma í skeifugörnum?
Það verður obstruction svo einkennin eru ólgeði, uppköst, þyngdartap og verkir.
137
Hvað er carcinoid æxli?
Það er neuroendocrine æxli.
138
Hvar er carcinoid æxli staðsett?
í smágirni og er þá illkynja eða í botnlanga og endaþarmi og er þá góðkynja.
geta líka verið í maga og ristli.
139
Hver er upprunni carcinoid æxla?
Í epithel frumum sem hafa multipotent þroskunarmöguleika
140
Hvernig dreifa þau sér?
út í gegnum vegginn og í eitla og meinvarpast fyrst í lifur.
141
Hvaða hormón geta carcinoid hormón seytt?
Somatostatinome, gastrinoma og insulinoma
142
Hvernig líta carcinoid æxli út?
Sem untramural eða submucosal fyrirferð. geta verið polypod innbungun í lumen. Þau vaxa í vegginn eins og hlífa vöðvalaginu og vaxa út í mesenterium. Þau eru oft multicentric.
Skurðflöturinn er solid og litur oftast gulbrúnn.
143
Hvernig líta carcinoid æxli út í smásjá?
Einsleitar og reglulegar frumur sem að hafa peripheral uppröðun. Eyjar æxlisfruma og bjálkar æxlisfruma sem að raða sér eins og púsluspil. Hafa stöku sinnum kirtilmyndunar eiginleika og neurosecretorískar granulur.
144
Með hvernig litun getur staðfest að um sé að ræða Carcinoid æxli?
Grimelius og Chromogranin
145
Hver eru klínísku einkenni carcinoid æxlis í smágirni?
Eru oft einkennalítil en ef það verður obstruction að þá koma fram verkir, ógleði og uppköst. EInnig eru secretory áhrif vegna hormónaframleiðslu- en sjaldan.
146
Hverjar eru horfur carcinoid æxla?
Oftast góðar eða 90% 5ára lifun.
147
Hvað er carcinoid syndrome?
Það er þegar að carcinoid æxli seytir hormónum. Það er þá serótónín og 5-HIAA sem að finnst bæði í blóði og þvagi. Það eru einnig mikil meinvörp í lifur.
148
Hver eru einkenni carcinoid syndrome?
Roðaflekkir í húðinni. Niðurgangur. Verkjaköst í kvið. Ógleði og uppköst. Astmatísk einkenni. Einnig getur komið fram system fibrosis.
149
Í hversu mörgum tilfellum er lymphoma extranodal og hvar er þá algengasta staðsetning lymphoma?
40% tilfella og algengast í meltingarvegi.
150
Hvaða lymphoma eru algengust í meltingarveginum?
MALT-oma. Eru annaðvhrot tengd H.pylori eða B-frumu lymphma. T lymphoma er í tengslum við celiac.
151
Hversu algeng er botnlangabólga og hjá hvaða aldurshópi kemur hún algengast fram?
10% einstaklinga á milli aldrinum 10-30 ára. Algengara í körlum.
152
Hver er meinmyndun appendicitis?
Obstruction á lumeni vegna faecolith eða njálgs.
Stundum er ekki stífla á lumeni og er það þá óljóst ferli.
Við þetta verður bólga, þó mismikil. og það myndast matt yfirborð sem að er úr serosu. Það getur myndast fibrin exudat á yfirborði sem að getur orðið að peritonitis. Botlanginn getur sprungið.
Abscess getur myndast
153
Hvað er smásjárútlit botnalangabólgu?
Íferð granulocyte og bjúgur í veggnum.
einnig verður fibrinopurulent bólga og sármyndun. Það verður necrosis í veggnum.
Getur verið acute suppurative appendicitis en þá er abscess í veggnum.
Getur orðið að acute gangerene appendicitis en þá er gangerous necrosa og það er hann sem að getur rofnað.
154
Hvernig eru klínísku einkenni botnlangabólgu?
Verkur í kviði og ógleði og uppköst. Einnig eru eymsli á McBurneys svæði. Einnig er hiti og leukocytosa.
155
Hver er meðferð botnlangabólgu?
Appendectomia.
156
Hvaða æxli geta verið í botnlanga?
```
Carcinoid
Mucocele
Adenoma
Cystadenoma
Cystadenocarcinoma sem að getur orðið að pseudomyxoma peritonei.
```
