Hjartasjúkdómar Flashcards
1
Q
Hver er skilgreiningin á hjartabilun?
A
Hjartað dælir ekki nógu mikið af blóði til að vefir líkamans fái nógu mikið næringarefni og súrefni.
2
Q
Hver er munurinn á systólískri vanstarfsemi og díastólískri?
A
Í systólískri er ekki nægjanlegur samdráttur í hjartavöðvanum. Þetta er algengara. Það veldur blóðþurrðarsjúkdómum og compensatorískri hypertrophiu.
Í díastólískri verður ekki nógu mikil slökun á hjartanu og þá fyllist hjartað ekki almennilega af blóði. Þá eykst hypertrophia, restrictive cardiomyopathy getur myndast og constrictive pericarditis.
3
Q
Hvað verður um bláæðaþrýsting við hjartabilun?
A
Vegna aukins bakþrýstings eykst bláæðaþrýstingurinn.
4
Q
Hvað veldur vinstri hjartabilun?
A
HTN
Ischemískir hjartasjúkdómar.
Lokusjúkdómar (mitral og aortu)
Hjartavöðvasjúkdómar.
5
Q
Hverjar eru afleiðingar vinstri hjartabilunar?
A
Blóðflæði til líffæranna minnkar. Það eykst þrýstingurinn í lungnablóðrásinni.
6
Q
Hverjar eru myndbreytingar vinstri hjartabilunar?
A
Fer eftir orsökinni en helstu eru hypertrophia, dilatation og hypertorphia + dilatation.
Aðrar breytingar eru myocardial infarction
lokubreytingar
gáttastækkun
7
Q
Hverjar eru smásæjar breytingar í vinstri hjartabilun?
A
Hypertrophia á hjartavöðvafrumum.
Interstitial fibrosis
Nýlegt eða gamalt infarct.
8
Q
Hvaða breytingar verða á lungum við vinstri hjartabilun?
A
Með berum augum sjáum við að þau verða þung og blaut og það verður pleural vökvi.
Smásæjar breytingar eru perivascular bjúgur, alveolar bjúgur, rauð blóðkorn í alveoli og heart failure frumur.
9
Q
Hvað eru heart failure frumur?
A
Hemosiderin macrophagar. Sjást í krónískri hjartabilun.
10
Q
Hverjar eru orsakir hægri hjartabilunar?
A
Venjulegar er það afleiðing vi. hjartabilunar.
En ef einangruð hægri hjartabilun þá er það:
-lungnaháþrýstingur
-lokusjúkdómar
-meðfæddir hjartasjúkdómar
11
Q
Hvaða breytingar verða almennt á líffærum í hægri hjartabilun?
A
Einkennin og breytingarnar endurspeglast af blóðfyllu í systemíska og portal bláæðakerfi.
12
Q
Hverjar eru helstu myndbreytingarnar af hægri hjartabilun?
A
Lifur:
Það myndast bjúgur, necrosis og fibrosis centrilobulert.
Portal hypertension:
Leiðir til splenomegaly, bjúg í görnum->minna frásog næringarefna og lyfja og svo ascites.
Subcutan bjúgur í fótum.
13
Q
Á hvaða máta koma hjartalokusjúkdómar fram?
A
Sem stenosis eða insufficiency
14
Q
Hvað er stenosis?
A
Hjartaloka opnast ekki alveg.
Blóðflæðið minnkar um lokuna
Venjulega er það vegna meinsemda í lokunni sjálfri
Alltaf vegna langvarandi sjúkdóms eins og kölkun og örvefsmyndun.
15
Q
Hvað er insufficiency?
A
Hjartaloka lokast ekki að fullu.
Bakflæði verður á blóði um lokuna.
Sjúkdómur getur verið í lokunni sjálfri eins og endocarditis eða mitral valve prolapse.
Sjúkdómur getur verið í stoðvefjum lokunnar-> mitralloku hringurinn, papillary vöðvar og chorda tendinea.
Getur gerst brátt eða hægfara.
16
Q
Í hvaða lokum eru oftast lokusjúkdómar?
A
Aortu og mítrallokum.
17
Q
Satt/ósatt:
Stenosis geta ekki komið fyrir í sömu lokunni því að annar þátturinn er venjulega meira yfirgnæfandi en hinn.
A
Ósatt.
Getur komið í sömu loku en einn þátturinn er yfirleitt yfirgnæfandi.
18
Q
Hverjar eru afleiðingar lokusjúkdóma?
A
1) Hypertrophia:
Oftast vegna stenosis þar sem að hjarta hólfið þarf aukinn slagkraft til að dæla blóðinu. Oftast í slegli.
2) Dilatation:
Oftast vegna insufficiency því meira blóð er í hólfinu. Oftast í gátt.
3) Hjartabilun:
Bæði vegna hypertrophiu og dilatationar sem að fara oft saman.
4) endocarditis:
Það er meiri tilhneiging til sýkingar í skemmdum lokum.
19
Q
Hver er algengasta orsök aortustenosu?
A
Calcific aortic stenosis.
Það verður aðallega vegna hrörnunar vegna slits.
20
Q
Hvenær greinist venjulega aortastenosa?
A
Um 70-90 ára.
21
Q
Hvað viðheldur CO í calcific aortic stenosis?
A
Vinstri ventricular hypertrophia.
22
Q
Hverjar eru myndrænu breytingarnar í calcific aortic stenosis?
A
Hrörnunarbreytingar
Fibrosis/sclerosis
Kalkanir-> bunga inn í og fylla sinus valsalva.
23
Q
Hvað er bicuspid aortuloka?
A
Meðfæddur aortulokugalli þar sem að það eru bara 2 blöðkur í stað fyrir 3.
Blöðkurnar eru þá misstórar og það myndast stærra miðjuhaft. Það verður ófullkominn aðskilnaður blaðka í fósturlífi.
24
Q
Hver er helsti munur tricuspid og bicuspid loka?
A
Kalkar fyrr í bicuspid.
25
Hvað er myxomatous mitral valve?
Blöðkurnar bunga inn í gáttina í systólu.
Er tilstaðar í 0,5-2,5% af fólki.
26
Hvernig eru blöðkurnar í myxomatous mitral valve?
Stórar og slakar og þykknaðar. Það er minni bandvefur og meiri hrörnaður myxomatous vefur.
27
Hver er talin orsök myxomatous mitral valve?
Hugsanlega galli í bandvef t.d. er þetta algengt í Marfans og einstaka sinnum í öðrum ættgengum bandvefssjúkdómum.
28
Hverjar eru afleiðingar myxomatous mitral valve?
Flestir eru einkennalausir en...
```
Hugsanlegt insufficiency.
Hjartabilun
Hjartsláttartruflanir
bacterial endocarditis
heilablóðfall eða infarct í annað líffæri
skyndidauði.
```
29
Hvað er rheumatic valvular disease?
Bráður fjölkerfasjúkdómur af ónæmistoga. Kemur fram í hjarta, liðum, húð og heila.
Kemur vegna sýkinga af völdum beta-hemolýtískra streptókokka gr.A, oftast í kjölfar hálsbólgu.
30
Hver er meingerð rheumatic valvular disease?
Veldur bólgu í öllum hlutum hjartans sem að valda mestu klínísku áhrifunum.
Meingerðin er tilkomin vegna cross-reactionar, anti-streptococcal ab/T-fr. við prótín í hjartavöðva og lokum veldur það ofnæmistengdum bólgubreytingum.
31
Hvaða loka verður aðallega fyrir skemmdum?
Míturlokan og getur ollið mitral stenosis.
Aortulokan getur fylgt með.
Pulmonarylokan nær aldrei.
32
hvað eru Aschoff bodies?
Lítil afmörkuð bólgusvæði: eitilfrumur, plasmafrumur, antischkow frumur, fibrinoid necrosis.
33
Hvenær koma Aschoff bodies?
Í bráðri gigtsýki.
| Sést í pericardium, myocardium og endocardium.
34
Hvaða afleiðingar hefur bráð gigtsýki?
Fibrinous pericarditis
Myocarditis
Lokur með fibrinoid necrosis og fibrinous útfellingum á blöðkuröndum-> vegetationir
35
Hver verður myndbreytinging hjá krónískri gigtsýki?
Græðsla bráðra skemmda sem að verður þá að fibrosu.
Aschoff bodies hverfa
Lokur þykkna með samvöxtum á blöðkumótum.
Chordae tendineae þykkna og renna saman sem að leiðir til insufficiency.
36
Hverjar eru afleiðingar krónískrar gigtsýki?
Hún veldur bæði stenosu og insuffiency en áhrifin frá stenosis er venjulega meiri.
- atrial dilatation vegna insufficiency en þetta gæti ollið atrial fibrillation og myndað mural thrombus.
- lungnabjúgur myndast sem að veldur hægri hjartabilun.
37
Hvað er endocarditis?
Sýking í innsa lagi hjartans, endocardium.
| Kallast einnig infective endocarditis og það eru bakteríur sem að mynda það.
38
Hvar á endocarditis sér oftast stað?
Oftast í hjartalokunum en stundum í sleglum.
39
Hvað myndar vegetation á hjaralokum?
Bakteríur, fibrin og bráðar bólgufrumur.
40
Hver er munurinn á acute og subacute endocarditis?
Acute endocarditis stafar af meira virulent bakteríum heldur en subacute. T.d eru það S.aureus sem að veldur acute endocarditis en það eru Streptococci viridans, enterococcar (frá þvagrás) og HACEK (gram-nei í munni) sem að valda subacute endocarditis.
Acute endocarditis verður á eðlilegum lokum en subacute verður á afbrigðilegum lokum sem að hafa kalkanir, eða eru gervilokur (geta verið undirliggjandi hjartagallar)
Acute endocarditis skemmir lokurnar hratt, á einhverjum dögum kannski vikum en subacute hefur hægari gang.
Acute endocarditis veldur skemmdum í undirliggjandi hjartavöðva á meðan subacute endocarditis veldur minni skemmdum og vegetationir geta gróið. Granulations vefur getur þó myndast sem að verður fibrosa og að lokum kölkun.
Acute endocarditis hefur háa tölu sjúkleika og dauða þrátt fyrir lyfjameðferð en flestir læknast af subacute endocarditis.
41
Hverjar eru afleiðingar endocarditis?
Á hjarta:
Loku insufficiency eða stenosa geta myndast. Abscess í hjartavöðva eða gervilokurnar geta losnað frá veggnum og lekið.
Emboliur:
Ef vinstri lokan varð fyrir áhrifum->heili, milta, nýru. Í lófum og iljum sjást Janeway lesions og í fingurgómum koma fram Osler nodes.
Ef hægri lokan varð fyrir áhrifum: lungu -> lungnabjúgur og lungnaabscess.
42
Í hvaða tveimur "sjúkdómum" verða vegetationir án sýkingar?
Í nonbacterial thrombotic endocarditis og
| í Libman-Sacks endocarditis.
43
Úr hverju eru vegetationir í NBTE?
fibrini og blóðflögum án sýkingar.
44
Hver er orsök NBTE?
Talin vera tengsl við aukna storkuhneigð
- Disseminated intravascular coagulation
- Undirliggjandi illkynja sjúkdómar
Venjulega á óskemmdum lokum.
45
Hverjar eru afleiðingar NBTE?
Valda ekki skemmdum á lokum.
Emboliur geta þó farið og myndað drep í heila eða hjarta.
Er nidus fyrir bakteríur og getur þróast í infective endocarditis.
46
Hvenær kemur Libman-Sacks endcarditis?
Í sjúklingum með SLE.
47
Hvað orsakar Libman-Sacks endocarditis?
Sennilega útfellingar immune-complexa.
48
Hvar geta Libman-Sacks vegetationir komið fram?
Hvar sem er á lokunum, chordae.
| Getur líka orðið að atrial og ventricular endocarditis.
49
Hver er meinmynd Libman-Sacks endocarditis?
Það myndast bólga og þá kemur fibrinoid necrosis. Það verður að fibrosis og veldur aflögun á lokum.
50
Hver er helsta ástæða blóðþurrðarsjúkdóma?
Yfir 90% orsakast af kransæðasjúkdómum.
| Atherosclerosis minnkar kransæðablóðflæði.
51
Hverjar eru aðrar ástæður blóðþurrðarsjúkdóma heldur en kransæðasjúkdómar?
Aukin þörf á súrefni og/eða næringarefnum.
Blóðmagnið minnkar t.d við lágþrýsting.
Súrefnismettun minnkar t.d. vegna lungnabólgu
Súrefnisburðargeta minnkar t.d. vegna blóðleysi.
52
Hvað er angina pectoris?
Brjóstverkur vegna ischemiu en ischemian er ekki nógu mikil til að valda drepi.
53
Hver er munurinn á stable angina og unstable angina?
Stable angina kemur fram þegar það er aukin þörf á súrefni t.d. við áreynslu. Verkurinn hverfur við hvíld eða lyf.
Í unstable angina verður aukin tíðni brjóstverkja sem að framkallast við sífellt minni áreynslu eða í hvíld. Það er oft fyrirboði um MI.
54
Hvað er prinzmetal angina?
Angina pectoris sem verður vegna kransæðaspasma.
Gerist í hvíld og gerist nærri atherosclerotic plaque. Getur hins vegar gerst í eðlilegum kransæðum.
Getur valdið MI.
55
Hvað er myocardial infarct?
Þetta týpíska hjartaáfall.
| Það verður drep í hjartavöðvanum því að ischemian er nógu mikil og langvarandi til að valda hjartavöðvadrepi.
56
Hver er faraldsfræði MI?
Tíðni vex með aldri og áhættuþáttum. 10%< 40 ára.
45%<65 ára.
Algengara í kk heldur en kvkv
57
Hvað veldur MI?
Þrengsli verða vegna atherosclerosis. Getur verið í hvaða af þessum þremur meginkransæðum sem er. Getur komið sem stök meinsemd eða í öllum æðum.
58
Hvaða kransæð er algengust að verði lokun?
Hvar á kransæðinni verður lokunin?
En hvað með hinar tvær kransæðarnari?
Algengast í left anterior descending. Oft þá á fyrstu cm æðanna.
Einnig í left circumflex og þá líka á frystu cm æðanna.
Right coronary artery og þá getur það komið eftir allri lengdinni.
59
Hvert er hlutverk collateral æðamyndunar í MI?
Ef hægfara þrenging þá myndast collateral æðar sem að verja vöðvan fyrir MI ef að æð lokast.
60
Hver eru einkenni MI?
Einkennin fara eftir hversu mikil þrengingin er og hvaða breyting varð á atheroma vegna thrombus eða æðasamdráttar.
Undir 70% eru engin einkenni. fir 90% eru einkenni í hvíld.
61
Hvað veldur bráðu kransæðaástandi?
Thrombus sem að verður vegna rofs á atherosclerotic plaque.
62
Hver er meingerðin ef að thrombus veldur bráðu kransæðaástandi?
Getur ollið algjörri lokun--> MI.
Thrombus getur stækkað eða minnkað á víxl--> UAP, SCD eða subendocardial MI.
Emboliur geta komið frá thrombus--> microinfarctar.
Organisering á thrombus-->eykur fjölda SMC sem að eykur myndun á atherosclerotic plaque.
63
Hvaða þættir auka líkur á að plaque rofni?
Intrinsic þættir:
Samsetning og bygging á plaque-> stable vs. unstable plaque.
Extrinsic þættir:
Háþrýstingur, vasoconstriction, álag á plaque og aukin hætta á rofi.
64
Satt/ósatt:
| Hægt er að meta hættuna á plaque rofi í einstökum sjúklingum?
Ósatt.
65
Hvað er transmural MI?
Bráð lokun á kransæð vegna thrombus yfir plaque. Hjartadrepið nær yfir öll hjartavöðvalögin í slegli.
Valda ST-hækkunum á EKG.
Aðrar ástæður eru vegna vasoconstritcion eða emboliur frá mural thrombus eða vegetation frá hjartalokum.
66
Hvað er subendocardial MI?
Þegar að innsti 1/3 vöðvinn verður fyrir áhrifum.
Subendocardial svæðið er viðkvæmast fyrir minnkuðu blóðflæði.
Er non-STEMI.
Orsök er slæm atherosclerosis.
Ef thrombus sem lokar leysist upp áður en transmural infarct myndast þá er það subendocardial MI.
67
Hver eru viðbrögð hjartans við blóðflæðistöðvun?
Súrefnisháða glýkólýsan stöðvast á nokkrum sekúndum og innan einnar mínútu verður starfsemistruflun.
eftir 20-40 mín verða óafturkræfar skemmdir.
Hjartsláttartruflanir vegna rafleiðnióstöðugleika á ishcemískum svæðum valda 80-90% skyndidauðanum eftir MI.
68
Hvað tekur það langan tíma til þess að drepið verður transmural?
Eftir 3-6 klst.
69
Hvar kemur MI ef að Left anterior descending lokast?
Í anterior vegg vinstri slegils, anterior 2/3 af spetum og apex.
70
Hvar kemur MI fram við lokun á CX?
Í lateral vegg vinstri slegils.
71
Hvað er widow maker?
Lokun á vinstri höfuðstofni í MI. En það er banvænt því það ersvo stórt drefingar svæði.
72
Lokun á hvaða æð veldur MI í hægri sleggli?
Right coronary artery.
73
Lokun á PDA veldur MI hvar?
Posterior vegg vinstri slegils í posterior 1/3 af septum.
74
Hverjar eru myndbreytingar MI?
```
Á dæmigerðuan hátt:
-Storkudrep
Bráð bólga
Krónísk bólga
Granulataions vefur
Bandvefsmyndun.
```
MI endar alltaf með Fibrosu.
75
Hvenær fara beraugnabreytingar að koma í ljós í MI?
Eftir 12-24 kslt þegar hjartað verður dökkleitara og storkudrep hefur byrjað.
76
Hvað tekur það langan tím til þess að mynda ör í hjartavegginn?
2-8 vikur.
| Verður vegna vaxandi fibrosu.
77
Hvenær byrja macrophagar að borða upp leystan vöðvavef?
Eftir 3-7 daga.
78
Hverjar eru afleiðingar MI?
75% sjúklinga frá komplicationir vegna MI.
Vinstri hjartabilun-->hypotension, lungnabjúgur eða cardiogenic shock.
Vanstarfsemi papillary vöðva--> minnkar samdrátt, rof, fibrosa og það verður mitralloku bakflæði.
Rof á slegli--> Gerist á 3-7 degi því þá er niðurbrot mest og övðvinn mýkstur. Þetta er oftast banvænt. Það verður blæðing í gollurshúsið sem að veldur tamponade.
Hjartsláttartruflanir--> 90% fá einhvers konar takttruflanir. Er algengara í STEMI v.s non-STEMI. Hættan er mest á 1. klst.
Pericarditis--> Ef transmural pericarditis verður fibrinohemorrhagic pericarditis. 2-3 d. e. MI og stendur í nokkra daga. Stór MI hefur meira exudat sem að veldur constrictive pericarditis.
Víkkun á slegli--> Það verður veiking á vegg vegna necrosu og þá teygist hann út og þynnst. Verður eftir stóra transmural MI sem að valda þá aneurysm.
Mural thrombus--> minnkaður samdráttur veldur stasis og endocardial skemmd. Það leiðir til thrombus og það getur orðið thromboembolism.
79
Hverjar eru ástæður Chronic ischemic heart disease?
Vaxandi hjartabilun eftir ischemískar skemmdir.
Oft er fyrri saga um MI.
Stundum getur það verið slæmur kransæðasjúkdómur án MI en dreifðar minni ischemískar skemmdir.
80
Hverjar eru myndbreytingarna í CIHD?
Vinstri ventricular dilatation og hypertrophia.
Fibrótískt svæði er vegna gamla MI.
Það er meðal eða mikil atherosclerosis í kransæðum og stundum eru lokanir. Fibrotískir endocardial þykknanir og mural thrombusar.
Í smásjá verður hypertrophia, fibrosis og interstitial fibrosis.
81
Hvers vegna verða flestir hjartavöðvasjúkdómar?
Vegna afleiðinga annarra sjúkdómsmynda í hjartanu, t.d. kransæðasjúkdóma, háþrýstings og lokusjúkdóma.
82
Hver er munurinn á primer og sekúnder hjartavöðvasjúkdóma?
Primer er bundinn við myocardium.
| Secundary er hluti af systemískum sjúkdómi.
83
Satt/ósatt:
Í öllum tilfellum hjartavöðvasjúkdóma er orsökin fyrrum kransæðasjúkdómar.
Ósatt.
Í mörgum tilfellum er hjartavöðvasjúkdómurinn idiopathic.
84
Hverjir eru hjartavöðvasjúkdómarnir?
1. Dilated cardiomyopathy.
2. Hypertrophic cardiomyopathy
3. Restrictive cardiomyopathy.
85
Hvað er dilated cardiomyopathy?
Útvíkkun á öllum hólfum hjartans ásamt hypertrophiu.
86
Hver er afleiðing dilated cardiomyopathy á hjartað sjálft?
Skert samdráttarhæfni.
87
Hverjar eru orsakir DCM?
Erfðir í 20-50% tilfella:
Autosomal dominant, X-linked autosomal recessive, mitochnodrial inheritance. Hefur áhrif á frumubeinagrindina.
Sýkingar: í mörgum tilfellum vegna veira. Myocarditis endar stundum í DCM.
Áfengi/eiturefni:
Umbrots efni áfengis hefur bein eituráhrif á myocardium. Doxorubisin.
Meðgöngutengt:
Mutlifactorial, háþrýstingur, aukið blóðmagn, næringarskortur, efnaskiptatruflanir, ónæmistengt. Í 50% tilfella gengur það til baka af sjálfu sér.
Járn ofhleðsla:
Hemochromatosis. verður truflun á ensímkerfum ,skemmdir vegna ROS af völdum járns.
88
Hverjar eru myndbreytingar DMC?
```
Stórt og slappt hjarta.
Útvíkkun á öllum hjartahólfum.
Mismikil þynning/hypertrophia.
Mural thrombosar--> emboliur.
Ósértækar histológískar breytingar. Yfirleitt ekki hægt að greina orsök nema járnaukning. Hypertrophia á myocytum, líka teygðir, þynntir og óreglulegir. Misáberandi interstitial og endocardial fibrosis.
```
89
Hver eru komplicationir DMC?
Hægt vaxandi hjartabilun vegna skerts samdráttar og útfallsbrots.
Mitral insufficiency.
Hjartsláttartruflanir
Emboliur
90
Hverjar eru horfur DCM?
50% deyja innan 2 ára
| 25% lifa yfir 5 ár.
91
Hver er meðferð DCM?
Hjartatransplant er það eina sem að dugar.
92
Hvað er hypertrophic CM?
Hjartað verður þykkveggja, þungt og aukinn samdráttarkraftur.
93
Hver er orsök HCM?
Stökkbreyting í genum sem skrá fyrir samdráttarprótínum hjartavöðvafrumna.
Fundist hafa yfir 400 stökkbreytingar í 9 genum.
94
Hver er afleiðing HCM?
Hypertrophia.
Diastólísk dysfunction
Útflæðishindrun.
95
Hvaða þrjár stökkbreytingar eru ábyrgar fyrir 70-80% allra tilfella HCM?
Beta-myosin heavy chain.
Myosin binding protein C
Troponin T
96
Hvað veldur hypertrophunni?
Óljóst.
97
Hverjar eru macroskópíksu myndbreytingar HCM?
Gríðarleg hypertrophia ÁN dilatationar.
Það leiðir til þykknunar á septum.
10% með concentríska hypertrophiu.
98
Hvar verður concentríska hypertrophian í HCM?
Efst í septum og þykknun á ant. blöðku í míturlokunni.
Leiðir til þess að septum bungar inn og þá dregst blaðkan að septum. Septum og blaðkan snertast í systólu og það eykur obsturction.
99
Hverjar eru microskópísku myndbreytingarnar í HCM?
Aukin hypertrophia á hjartavöðvafrumum.
Óreglulegar og óregluleg lögun á hjartavöðvafrumunum.
Interstitial fibrosis.
100
Hver eru klínísku einkenni hypertrophic CM?
Minnkað CO og aukinn þrýstingur í lungum. Það leiðir til mæði og öndunarerfiðleika við áreynslu.
Aukin hypertrophia og aukinn þrýstingur í vinstri slegli veldur auknum þrýstingi á intramural kransæðagreinum, það veldur ishcemiu og anginu.
Syncope verður vegna subaortic stenosis.
Endocarditis- meiri áhætta vegna míturlokan liggur upp við septum.
Hjartabilun
Hjartsláttatruflanir sem að geta dregið til dauða.
Skyndidauði--> 1/3 skyndidauða ungs íþróttafólks vegna HCM.
101
Hvað er restrictive CM?
Minni þenjanleiki og aukinn stífleiki hjartavöðva. Sleglar fyllast illa af blóði.
Systólísk samdráttarhæfni er þó eðlileg.
102
Hver er orsök restrictive CM?
1. Idiopathic
2. Amyloidosis:
- bundin við hjarta
- hluti systemísk sjd.
3. Sarcoidosis:
- Granulomatous sjd. af idiopathic orsök.
- Harðnar og hjartað getur þá ekki slakað almennilega á.
4. Endomyocardial fibrosis:
- tengsl við næringaskort og ormasýkingar og finnst því í Afríku
- fibrosa verður enducardium7subendocardium í sleglum.
5. Loeffler endomyocarditis:
- Hypereosinophilia semað veldur necrosu og þá fibrosis.
- Tengsl við ofnæmisviðbrögð, lyf, parasita, eosinophilic leukemiu og carcinoma.
103
Hverjar eru myndbreytingar RCM?
Sleglar af eðl. stærð eða aðeins stækkaðir og stífir.
Útvíkkun verður á gáttum v. minni fyllingar slegla og aukins þrýstings
Idiopathic RCM með interstitial fibrosis.
104
Hvað orsakar myocarditis?
Veirusýkingar algengastar- Coxsackieveirur A og B, aðrar enteroveirur algengast
CMV, HIV, inflúensa ofl. sjaldgæfara.
105
Hvernig er myocarditis greint?
Með því að finna veiruerfðaefni í sýktum vef.
106
Hvernig skemma veirur hjartavöðva?
Oftast vegna ónæmisviðbragða gegn sýktum hjartavöðvafrumum.
| Sumar veirur geta drepið frumurnar beint.
107
Hvaða aðrir sýklar geta ollið myocarditis?
Trypanosoma cruzi
Toxoplasma gondii
Trichniosis
Borrelia burgdorferi
108
Hverjar eru aðrar orsakir myocarditis?
System bólgusjúkdómar og lyf.
109
Hverjar eru macroskópísku myndbreytingarnar fyrir myocarditis?
Eðlilegt hjarta verður svo útvíkkað og getur orðið að DCM.
| Blæðingar eiga sér stað og svo mural thrombi.
110
Hverjar eru microskópísku myndbreytingarnar?
Bjúgur
Bólgufrumuíferð, oftast eitilfrumur- dreifð bólga eða blettótt bólga.
Skemmdir á hjartavöðvafrumum.
111
Hverjar eru microskópísku myndbreytingarnar í hypersensitivity myocarditis?
Eosinophilar, eitilfrumur og macrophagar.
112
Hverjar eru mikróskópísku myndbreytingarnar í giant cell myocarditis?
Risafrumur.
| Agressífur hluti af lymphocytískum myocarditis. Oft útbreiddar necrosur.
113
í hvaða sjúkdómi sjáum við Trypanosoma myocytum?
Chagas disease.
114
Hver eru klínísku einkenni myocarditis?
Einkennalaus-> engar eftirstöðvar
Hjartsláttartruflanir-> skyndidauði
Hjartabilun
DCM.
115
Hvað orsakar primer pericarditis?
Veirur, bakteríur, Sveppir og sníkjudýr.
116
Hvað orsakar sekunder pericarditis?
Akút MI, hjartaskurðaðgerð, geislun á mediastinum og pneumonia.
117
Hvaða system sjúkdómar valda pericarditis?
Uremia, rheumatic fever, SLE og meinvörp.
118
Hvaða gerðir eru til af pericarditis?
Fibrinous
Fibrinopurulent
Caseous
Pericarditis vegna meinvarpa
119
Hvað veldur fibrinous pericarditis?
Uremia og viral orsakir
Matt og fíngranulerað yfirborð.
120
Hvað veldur fibrinopurulent pericarditis?
Bakteríusýking-> graftarsöfnun
121
Hvað veldur caseous pericarditis?
Berklar
Ystingssvæði= mjólkur/ostalíkt svæði
122
Hvað kemur fram í pericarditis vegna meinvarpa?
Óreglulegt fibrinohemorrhagískt exudat.
123
Hverjar eru afleiðingar pericarditis?
Engar-resolution
Tamponade-akút pericarditis með auknu effusion
Krónískur pericarditis--> mikil bólga og því fíngerðir samvextir og örmyndanir.
