Lungnasjúkdómar Flashcards
Hvernig skilgreinum við obstrúktíva lungnasjúkdóma?
Skert loftflæði í útöndun. Aukið viðnám vegna partial eða complete obstructionar. Þá verður þrenging á loftvegum og minni samdráttur á elastíksum vef.
Hvernig eru öndunarmælingar fyrir obstructiva lungnasjúkdóma?
FVC er eðlilegt eða aðeins minnkað.
FEV1 minnkar (forced expiratory volume á 1 sek.)
FEV/FEC minnkar.
Hverjir eru COPD?
Emphysema og krónískur bronchitis
Hver er munurinn á Astma og COPD?
Astmi er afturkræf teppa en COPD er óafturkræf teppa.
Hvað orsakar COPD?
Reykingar
Hvað er emphysema?
Varanleg útvíkkun á alveoli distalt við terminal bronchioli með eyðileggingu á vegg þeirra.
Hverjar eru gerðir emphysema?
Centriacinar
Panacinar
Distal acinar
Irregular
Hvaða gerðir emphysema valda klínískri obstruction?
Centriacinar og panacinar.
Hvaða gerð emphysema er algengust?
Centriacinar
Hver er munurinn á centriacinar og panacinar emphysemu?
Í centriacinar verður miðhluti acinus fyrir skemmdum. Í panacinar eru skemmdir á öllum acinar.
Í centriacinar eru bæði skemmdir og heilir alveoli í sama acinus. Það er algengara í efri lobule apicalt. En panacinar er algengara í neðri lobule lungna.
Centriacinar er afleiðing reykinga en panacinar verður vegna alpha1-antitrypsinskorts.
Segðu frá distal acinar emphysema?
Óþekkt orsök. Histal hluti acinus.
Aðlægt pleura og septa.
Aðlægt fibrosusvæðum, örmyndunum, atelectasis
Efri hlutar lungna verri.
Samliggjandi stækkuð loftrými, 0.5-2 cm.
Mynda cystur
Sést oftast í ungu fólki með spontant pneumothorax.
Segðu frá irregular emphysema?
Mismunandi hlutar acinus skemmast.
nær alltaf tengsl við örmyndanir af völdum bólgusjúkdóma.
Er einkennalaust.
Hver er meingerð emphysema?
Eituráhrif í innöndunarlofti valda viðvarandi bólguástandi. Neutrophilar, macrophaga og eitilfrumur safnast fyrir í lungum.
skemmdir verða á þekjurumum og niðurbrot á ECM vegna próteasa, elastasa og ROS.
Anti-elastasar og antioxidantar vinna gegn skemmdunum.
Tap verður á elastískum vefum í alveolar septa sem að liðir til minnkunnar á utanaðkomandi tog á litla loftvegi og þá falla þau saman í útöndun sem að veldur teppu.
Hver er helsti anti-elastasinn?
Alpha-1-antitrypsin.
meðfæddur alpha-1-antitrypsinskortur veldur panacinar emphysema yfir 80% tilfella. Gerist hraðar og fyrr ef að fólk reykir.
Hvað er functional skortur á alpha-1-antitrypsin?
Reykingar valda ójafnvægi milli próteasa/antipróteasa. Bólgufrumur af völdum reykinga framleiða próteasa/elastasa en ROS af völdum reykinga inactivera antiproteasa/antielastasa.
Hverjar eru myndbreytingar emphysema?
Í panacinar emphysema er föl og fyrirferðarmikil lungu og breytingar verða meira áberandi í neðri hlutum lungna.
Í centriacinar eru fyrirferðarminni lungu og bleikari litur. Breytingarnar verða meira áberandi í efri hlutum lungna
Hverjar eru microskópísku breytingar emphysema?
Eyðing á alveolar veggjum ÁN fibrosu. Stækkaðir alveoli. Fækkun á alveoli háræðum. Afmyndun terminal bronchiolum vegna skorts á parenchymal stuðningi. Bronchiolar bólga og submucosal fibrosa.
Hver er klínísk mynd emphysema?
Sjúklingar margir með tunnulaga brjóstkassa.
Mæði
Öndunarbilun
Lungnaháþrýstingur sem að leiðir til hægri hjartabilunar.
-krónísk alveolar hypoxia leiðir til aukins samdráttar í lungnaæðum.
-Aukið æðaviðnám verður vegna taps á alveolar háræðum.
Hver er klínísk greining krónísks bronchitis?
Hósti með uppgangi í 3 mánuði í röð, með endurteknum köstum í amk 2 ár í röð.
Hver er klíníkin á bakvið krónískum bronchitis?
Í byrjun aukinn uppgangur en lítil teppa
Sumir sjl. með aukinn ertanleika í berkjum með afturkræfum bronchospasma.
Auknar reykingar leiðir til aukinnar teppu, oftast með emphysema.
Hver er meingerð krónísk bronchitis?
Tóbakstreykur veldur bólgubreytingum og offramleiðslu á slími.
- Meira af eitilfrumum, macrophögum, neutrophilum.
- Hypertrophia á slímkirtlum í barka og meginberkjum
- aukin slímframleiðandi goblet frumur í berkjum og berklingum.
Þekjubreytingar verða af völdum reyks og orsakast af cytokinum frá T-fr og aukinni virkni á slímgeninu MUC5AC.
Sjúklingar eru útsettari fyrir sýkingum. Versnun á einkennum og viðhalda bólgubreytingum.
Hverjar eru myndbreytingar krónísk bronkítis?
Stærri berkjur með roða og bjúg, þakktar slími.
Minni berkjur fyllt slími.
Hypertrophia á slímkirtlum. Metið með Reid index= hlutfall þykktar submucosal kirtla/þykkt berkjuveggjar. eðlilegt er 0,4.
Bólga, þá aðallega krónísk í berkjuslímhúð.
Það verður goblet frumu metaplasia, slímtappar myndast, bólga og fibrosa.
Hvað er bronchiolitis obliterans?
Lokun á bronchiolum vegna fibrosu.
Hver er krónísk mynd bronchioitis obliterans?
Hósti og uppgangur án öndunarerfiðleika. Endurteknar sýkingar COPD með teppu. Öndunarbilun Lungnaháþrýstingur sem að veldur hægri hjartabilun.
Hvað er astmi?
Krónískur bólgusjúkdómur í barka og berkjum sem veldur berkjusamdrætti.
Hvað einkennir astma?
Tímabundin og afturkræf teppa.
Krónískar bólgubreytingar með eosinophilum.
Hypertrophia og aukinn ertanleiki á sléttum vöðva í berkjuvegg.
Aukin slímmyndun.
Hvaða frumugerðir taka þátt í bólgusvari astma?
eosinophilar, mast frumur, macrophagar, eitilfrumur, neutrophilar og þekjufrumur.
Hver er meingerð astma?
Arfbundin tilhneiging til týpu 1 ofnæmisviðbragða, bólgubreytinga og aukinnar berkjuertanleika við ýmsum áreitum.
Th2 virðist gegna lykilhlutverki vegna aukinna viðbragða við umhverfisantigenum.
Áhrif cytokína frá Th2 valda flestum breytingum í astma.
-IL-4->IgE framleiðslu
-IL-5-> virkjar eosinophila
-IL-13-> aukinni slímframleiðslu og aukin IgE framleiðslu B-fr.
Í hvaða fasa skiptist Astmi?
early og late
Hvað veldur þessum fösum?
Binding allergena við IgE á mast frumum sem losa þá úr granulum.
Hvað er early phase?
Berkjusamdráttur, aukin slímframleiðsla og æðaútvíkkun.
Berkjusamdrátturinn verður bæði vegna efna frá mast frumum og beinna áhrifa á vagal viðtaka.
Hvað er late phase?
Bólgufrumuíferðin af eosinophilum, neutrophilum og T-fr.
Þekjufrumur framleiða chemokine sem að eykur á Th2 og eosinophlium.
Losun efnahvata frá bólgufrumum viðheldur ástandinu.
Major basic prótín á eosinophilum veldur einnig skemmdum á þekjufrumum.
Hvaða breytingar verða á berkjuveggjum eftir endurtekin astamköst?
Stafar af bólgubreytingunum.
Hypertrophia verður á SMC og slímkirtlum.
Aukin æðavæðing
Þykknun á grunnhimnu.
Hver er algengasta gerðin af astma?
Atopic astmi.
Segðu frá atopic astma?
Týpa 1 ofnæmisviðbrögð. Byrjar í barnæsku. oft fjölsk.s um atopy eða astma. Orsakast af umhverfisantigenum eins og ryki, frjókorni, dýrum og fæðu. Sýkingar geta líka orsakað astmakast.
Hvað er non-topic astmi?
Ekki ákveðnir ofnæmisvaldar
Fjöls.s ekki eins algeng.
Þættir sem að valda köstum eru veirusýkingar, mengunarvaldar, kuldi, stress og þjálfun.
Hvaða lyf geta ollið astma?
Aspirin og NSAID vegna blokkunar á COX sem að eykur leukotriene og þá verður berkjusamdráttur.
hvaða efni geta ollið atvinuutengdum astma?
Gufur, lífrænt og efnaryk, lofttegundir.
Þá þróast astmaköst eftir endurtekna útsetningu fyrir viðkomandi áreiti og efni.
Satt/ósatt:
Sjúklingar með astma fá oft skörun og því geta atopic astma sjúklingar fengið topic asmta.
Satt.
Hvaða myndbreytingar verða í asmta?
Ofþensla lungna og slímtappar í berkjum.
Eosinophilar og krónísk bólga í berkjuvegg. Frumuleifar í berkjuslími.
þykknuð grunnhimna
hypertrophia á sléttum vöðva í berkjuvegg
hypertrophia á slímkirtlum og gobletfrumu metaplasia.
Hvað eru Charcot-Leyden kirstallar?
eosinophila leifar í berkjuslími.
Hvað eru Curschmanns spirals?
berkjuþekjuleifar í berkjuslími.
Hver er klínísk mynd astam?
Andþrengsli, aðallega í útöndun.
Lungun fyllast af lofti sem að festist distalt við berkjur, en þær eru samanherptar og fylltar af slími.
Astmakast varir venjulega frá 1 klst-> nokkrar klst. Getur hætt sjálfkrafa
Öndun er eðlileg á milli astmakasta
Hvað er status asthmaticus?
Astmi sem svarar ekki meðferð og getur staðið í daga/vikur. Getur verið banvænt.
Hvað er bronchiectasis?
Varanleg útvíkkun í berkjum og berklingum vegna skemmda á vegg í tengslum við necrotiserandi sýkingar.
Hvað er einkenni bronchiectasis?
Hósti með miklum, illa lyktandi, purulent uppgangi.
Hverjar eru orsakir bronchiectasis?
Obstruction á berkjum, sem er takmarkað við viðk. segment.
Astmi og krónískur bronchitis getur líka ollið því.
Meðfæddir sjúkdómar
- cystic fibrosis
- ónæmisbrenglanir
- kartagener sv.
Necrotiserandi lungnabólgur
- mjög virulant bakteríur eins og S. aureus eða Klebsiella
- Berklar
Hverjar eru myndbreytingar bronchiectasis?
Venjulega neðri lungnalobular beggja vegna, nema það sé æxli sem að er staðbundið í segmenti. Það er meira áberanidi í lóðréttum berkjum.
Víkkaðir berklingar ná út að pleura.
Það er krónísk og aukin bráð bólga í veggjum berkja og berklinga. Necrosur í veggjum sem að mynda abscess. Fibrosis í veggjum og peribronchiolar fibrosis.
Hverjar eru afleiðingar bronchiectasis?
Lungnabólga
Emphysema
Spesis
Metastatískir abscessr s.s heila.
Hver er skilgreining herpusjúkdóma?
Skert þangeta lungnanna með minnkuðu total lung capacity.
Hvað sýna öndunarmælingar í restrictivum lungnasjúkdómum?
FVC minnkar
FEV eðlilegt eða minnkar
FEV/FVC eðlilegt eða hækkað.
Hvenær getur herpa komið upp?
Sjúkdómar í brjóstkassa með eðlilegum lungum þá í offitu, fleiðrusjúkdómum, neuromuscular sjd.
Eða geta komið sem bráðir eða krónískir interstitial lungnasjúkdómar.
Hvernig sjúkdómur er cute respiratory distress syndrome?
Hraðversnandi öndunarbilun, cyanosis, hypoxemia. Getur einnig verið fjölkerfa bilun.
Hvað orsakar ARDS?
Beinar lungnaskemmdir eins og við lungnabólgu, eiturefni eða aspiration.
Óbeinar lungnaskemmdir eins og sepsis, lost, bráð brisbólga og lyfjaeitranir.
Hver er meingerð ARDS/DAD?
Háræðaleki sem að veldur bjúg.
Minnkuð súrefnisskipti
Surfactant tap.
Neutrophilar taldir mikilvægir. Macrophagar auka framleiðslu á cytokinum sem að virkjar endothelfrumur og þá eykst viðloðun og virkjun PMN. Virkjaðir PMN veldur skemmdum á endo-og epitheli og þá minnkar surfactant og alveolarþenslan og þá súrefnisskiptin.
Hverjar eru mynbreytingar ARDS/DAD?
Lungu dökkrauð, þétt, loftlaus og þung-akút
Blóðfylla í háræðum, necrosa á epithelial frumum, bjúgur og blæðingar insterstitialt og intraalveolart, neutrophilar í háræðum og hyaline membranes í alveoli.
Hvað eru hyaline membranes?
Fibrínríkur bjúgvökvi, blandaður leifum af necrótískum þekjufrumum.
Hver er klínísk mynd ARDS?
85% fá ARDS innan 72 klst frá upphafi undirliggjandi sjúkdóms.
40% dánartíðni
Skert öndunarstarfsemi ef útbreidd interstitial fibrosis.
Eðlileg öndunarstarfsemi eftir 6-12 mán ef engar krónsíkar breytingar.
Hverjir eru fibrosusjúkdómar lungna?
Nonspecific interstitial pneumonia, usual interstitial pneumonia, organizing pneumonia, System bandvefssjúkdómar.
Segður almennt frá usual interstitial pneumonia?
Krónískur sjúkdómut með óþekkta orsök og slæmar horfur.
Það sem eykur hættu á honum eru reykingar og fleiri innönduð ertandi efni.
Erfðaþættir.
Hver er meingerð usual interstitial pneumonia?
Er tilkomin vegna hringrásar epithel skemmda og afbrigðilegrar viðgerðar.
Týpa I pneumocytar losa ýmis cytokine og GF, ma TGF-beta. Aukin fibroblasta fjölgun og kollagen og ECM framleiðsal sem að leiðr til fibrosis.
Honeycomb fibrosis í lokin.
Hvar finnst UIP?
Í neðri lobulum aðallega
Í sbupleural svæði og interlobar septa.
Mikill svæðisbundinn munur á magni og aldri breytinga.
Hvað er nonspecific interstitial pneumonia?
Krónískur interstitial lungnasjúkdómur. Flest tilfelli eru af óþekktri orsök en getur líka verið system bandvefssjúkdómur.
Hver er meinmynd nonspecific interstitial pneumonia?
Mun betri horfur en í UIP.
Hefur 2 histólógísk form: cellular þar sem að er krónísk interstitial bólgufrumuíferð eða fibrosing.
Cellular mynd hefur betri horfur.
Leiðir yfirleitt EKKI til honeycomb fibrosis.
Segðu frá organizing pneumonia?
Bronchiolitis obliterans organizing pneumonia.
Verður af óþekktri orsök. Algeng vefjaviðbrögð við lungnaskemmdum af völdum sýkinga eða annarra bólgubreytinga. . Bólgubreytingar eru svæðisbundnar breytingar og eðlilegt er inn á milli.
Lausgerðir bandvefstappar fylla bronciolur og alveoli.
Væg krónísk bólga og þykknanir á alveolar speta.
Ef þetta er ekki orsakað af sýkingu þá er meðferð stera.
Hvaða bandvefssjúkdómar valda fibrosu í lungum?
SLE, RA, systemic sclerosis.
Geta ollið ýmsum histológískum myndum.
Pleural breytingar eins og pleuritis og pleural effusion.
Hvaða lyf valda pneumonitis og interstitial fibrosu?
Bleomycin, amiodarne, methptrexate.
Einnig geislameðferð við illkynja sjúkdómum.
Hvað er pneumoconiosis?
Tilkominn lungnasjúkdómur vegna innöndunar lífrænna og ólífrænna agna.
Hvaða þættir ráða viðbrögðum lungna við steinryki?
Agnastærð
Lögun
Leysanleiki
Ertanleiki.
hvaða agnir eru skaðlegastar fyrir lungun?
Þær sem að eru 1-5míkrómeter.
Þau sem eru meira en 5 ná ekki nógu distalt og þau sem að eru undir 0,5 fylgja loftinu inn og út úr alveoli með öndun.
Satt/ósatt:
Lítið þarf að kolaryki til að erta lungun.
Fibrosuviðbrögð við silica og asbest verða við meiri styrk en við kolaryki.
Mest af innönduðu ryki festist í slímlagi öndunarvegarins
Macrophagar geta gleypt agnir sem að festast í alveolar ducts
Reykingar aukaáhrif allra gerða steinryks en mest í tenglsum við asbest.
Ósatt. Mikið magn af kolaryki er nauðsynlegt.
Ósatt. Við minni styrk.
Satt. Hreinsast svo upp með bifhárahreyfingum
Satt. gerist fyrir sumar agnir.
Satt.
Hvað er coal workers pneumoconiosis?
Orsakað af kolaryki.
Minnkandi tíðni vegna rykminnkunar í námum.
Er spectrum af lungnabreytingum.
- Antracosis: macropahgar við sogæðar í lungum, pleura og í eitlum.
- Simple CWP: coal macules macrophagar og fíngerð fibrosa
- Complicated CWP: undir 10% simple CWP verða complicated CWP. Samruni coal nodules. Þétt fibrosa og kolapigment.
