Síndrome obesidad hipoventilación Flashcards

1
Q

% de la población adulta en mx padece sobrepeso

A

70%

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2
Q

% son obesos en mx

A

32

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3
Q

Población infantil : sobrepeso

A

1:3

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4
Q

Se caracteriza por:

A
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5
Q

Clasificación

A
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6
Q

% de los pacientes con SAOS tiene SOH

A

10-30

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7
Q

% de los pacientes con SOH tiene SAOS

A

90
Se le ha llamado sd. de superposición para referirise a la coexistencia de SAOS y EPOC (Flenley)

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8
Q

Fisiopatología

A
  • Aumento de la carga al sistema ventilatorio
  • Mayor depósito de grasa central: disminución de distensibilidad de pared torácica 60%
  • Volumenes corriente pequeños
  • Atrapamiento aéreo
  • Auto PEEP: Puja cada vez que respira: aumenta presión y resistencia VA
  • Microatelectasias
  • Aumento del 15% del consumo de oxígeno de los músculos respiratorios

FATIGA DE LA MUSCULATURA VENTILATORIA

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9
Q

Consecuencias de la condición de un paciente con SOH

A
  • Aumento de consumo de O2 y producción de CO2
  • Respuesta abolida a la hipoxemia y a la hipercapnia
  • Compensación renal a la hipercapnia durante el sueño
  • Resistencia central a la leptina y a la hipoxemia sostenida durante el sueño

IMPOSIBILIDAD PARA DESPERTAR PARA ELIMINAR EL CO2 TRAS APNEAS

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10
Q

Obstrucción VAS

A

Sueño, comprometida por acumulación de grasa, falta de tracción traqueal
Hipoxemia, fragmentación del sueño
Depresión respuesta a CO2

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11
Q

Presentación clínica

A
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12
Q

Perfil de paciente SOH

A

IMC >30 kg/m2
Hipercapnia cronica diurna (paCO2 >45 mmHg a nivel del mar)
Hipoxemia (paO2 <70mmhg a nivel del mar)
Trastornos respiratorios del sueño
*Excluir: EPOC; intersticiales, deformación osea de caja toracica, hipotiroidismo severo, enfs. Neuromusculares.

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13
Q

Perfil del paciente con SOH

A
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14
Q
A

sale

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15
Q

Evaluación complementaria

A

Gasometría arteria
Espirometría: Patrón restrictivo
Prueba función tirpodes
Biometría hemática: poliglobulia
ECG
Polisomnografía nocturna

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17
Q

Deficiencia de adiponectina

A

SAOS
SD hipoventilación del obeso
cARDIOMIOPATÍA DE LA OBESIDAD
eNFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

18
Q

Tratamiento: CPAP/BiPAP

A

Les va mejor con BiPAP
Se les pone O2 también
*⁠ ⁠Dismuye hipercapnia diurna
*⁠ ⁠Elimina la autopeep
*⁠ ⁠Mejora la calidad del sueño
*⁠ ⁠Iniciar binivel cuando se requiera una CPAP mayor15 cmH2O, si o hay tolerancia al CPAP o persiste hipoxemia

19
Q

Mortalidad

A

46% a 50 meses sin ventilación mecánica no invasiva
Riesgo de mortalidad 4 veces mayor a 18 meses que en población obesa sin SOH

20
Q

SOP Y HAP

A

Hasta 72% de los pacientes con obesidad tiene hipertension arterial pulmonar precapilar
PMAP > 25mmhg
5% de pacientes IMC > 30kg/m2 tiene PSAP mayor a 50mmHg

21
Q

Clasificación de la respuesta a tx

A

VNI: Ventilación no invasiva

22
Q

Tratamiento: Flebotomía

23
Q

Tratamiento: Cirugía bariátrica

24
Q

Oxigenoterapia

A

*⁠ ⁠No existe evidencia de utilidad de su uso argo plazo (<16hrs/dia) ni nocturno en loa pacientes con SOH sin CPAP
*⁠ ⁠INCLUSO PODRIA SER DELETEREA
*⁠ ⁠PUEDE SDISMINUIR EL VOLUMEN MINUTO ALVEOLAR
*⁠ ⁠Se debera utilizar en combinacion con presio positiva (CPAP /BIPAP)

El punto aquí es que nunca sobrecorregir

25
Q

Fármacos

A

Acetazolamida, aminofilina, teofilina no sirven
VD pulmonares en individuos con HAP

26
Q

Traqueostomía

A

Solo en pacientes que no toleran presión positiva (cipap) o no tienen mejoría a pesar del apego