Enfermedad tromboembólica venosa Flashcards
Mortalidad
30% sin tratamiento
Masiva 95% en las primeras horas
% de los pacientes no tiene factores de riesgo identificables
20
% de las oclusiones se resuelven en las primeras 4 semanas
50%
Enfermedades que comparten factores predisponentes
TVP (sobretodo MI) 50% tendrá TEP
TEP 75% tendrá TVP
Triada de Virchow
- Éstasis venosa: Insuficiencia venosa profunda de MI, embarazo (compresión en hueco pélvico donde pasan las iliacas), obesidad, viajes prolongados.
- Daño endotelial: tabaco, neoplasias.
- Hipercoagulabilidad: Deficiencia de proteína C, S, anticoagulantes orales, SAAFosfolípido, policitemia, neoplasias, hiperhomocisteinemia.
Factores de riesgo
- Historia de enfermedad trombótica venosa previa
- Inmovilización: viajes, enfermedad neurológica
- Cirugía reciente (3 meses): ortopédica (cadera, columna), abdomino-pélvica (cesárea, apendicectomía)
- EVC reciente
- Neoplasia
Fisiopatogenia: oclusión vascular (1)
Trombos centrales, segmentarios o subsegmentarios
Fisiopatogenia: Alteración de intercambio gaseoso (2)
Shunt V/Q
Fisiopatogenia: Hiperventilación (3)
A nivel alveolar como arco reflejo
Trayecto del trombo
Poplítea: safena: iliaca: cava inferior: cava superior: aurícula derecha: ventrículo derecho: arteria pulmonar principal: derecha/izq: segmentarias/subegmentarias
Trombo central: Ejemplo de fisiopatogenia
Trombo central de lado derecho: No se da IG por circulación ocluida que genera shunt. Como mecanismo reflejo el paciente va a tener escenario de hiperventilación por hipoxemia. La obstrucción del vaso causa aumento de resistencia de VA por broncoconstricción reactiva (sibilancias)-posteriormente ocurren más cosas
Fisiopatogenia: Disminución de la distensibilidad pulmonar (4)
Edema, hemorragia, pérdida surfactante, microatelectasia
DISFUNCION VENTRICULAR DERECHA
- Oclusión
- Aumento de presión y distensión VD
- Dilatación y mayor distensión
- Dilatación… abombamiento de septum…..llenado ventricular izquierdo deficiente… FALLA DE BOMBA
- MUERTE
AUEMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Liberación de sustancias humorales (serotonina, histamina)
Diagnóstico clínico: datos de TVP
Dolor y edema en pantorrilla o muslo
Palpación dolorosa (Hommans / Orlow)
Hommans
TROMBOEMBOLIA PULMONAR: manifestación
- Disnea súbita
- Dolor torácico 50% (pleurítico: punzante/trasflictivo que aumenta con mov respiratorios y la tos.)
- Taquicardia y taquipnea
- Tos
- Hemoptisis
- Síncope 10%
- Hipotensión Inexplicable
- Flebre
Nivel de obstrucción depende de
Tamaño de trombo y capacidad que tiene para ocluir vaso pequeño, mediano o gran calibre
TEP MASIVA
- Hipotensión/estado de choque
- Mortalidad elevada >15% (muerte súbita)
SUBMASIVA
- Sin hipotensión ni shock, datos clínicos y ecocardiograficos francos.
- Marcadores de trombosis y daño miocardico.
- Mortalidad 3-15%
PEQUEÑA O LEVE
- Generalmente poco sintomática
- Tensión arterial y función miocardica conservada
- Mortalidad <1%
Sistema de Wellens de estimación de probabilidad clínica
Escala de Ginebra
Diagnóstico
- Tele de torax
- Gamagrafia (ya no)
- Angiotomografía
- Angiografía pulmonar (GS)
Imagen radiográfica típica
Atelectasia
Amputación vascular
Nota: pierde sensibilidad en vasos pequeños
Angiografía pulmonar
ECG
- Examen complementario
- No hace dx pero nos ID elementos de sospecha
- El signo más frecuente es la taquicardia sinusal
- Sobrecarga ventricular derecha: S1Q3T3 (McGinn-White)
Ecocardiograma
Evaluar repercusiones hemodinámicas sobre VD (dilatación)
Marcadores de daño miocárdico
CPK
Troponina
BNP
NT-proBNP
Proteína cardiaca transportadora de ácidos grasos
Laboratorio: marcadores de fibrinólisis
- Dímero D
- Importante cuando está en valor normal (el predictivo negativo es más importante que el positivo)
- SI HAY SOSPECHA DE TEP Y EL PACIENTE NO TIENE ELEVADO DIMERO D SE DESCARTA POR COMPLETO.
- Si sale positivo tampoco se puede determinar que es una TEP porque eleva en cualquier situación que el cuerpo esté haciendo fibrinólisis
Gasometría
Hipocapnia
Hipoxemia
Determinantes pronósticos de mortalidad temprana
- Características del paciente en la presentación
- Presencia y severidad de la disfunción del VD (eco/angiotac/troponina/péptido)
- Franca falla cardíaca
PESI o SPESI
Escalas de estratificación de riesgo
* Determina necesidad de tratamiento de reperfusión
* PESI 1 O 2 no requiere más investigación
Tratamiento
ANTICOAGULACION
* HEPARINAS: (no se suelen usar)
* No fraccionadas
* HBPM
ANTICOAGULACION ORAL
* ANTAGONISTAS DE VITAMINA K:
* Acenocumarina
* Warfarina
INHIBIDORES DE FACTOR X
* Dabigratan
* Ribaroxaban apixaban
INR
Se usa para monitorear anticoagulación oral (debe de estar entre 2.5 a 3)
Tiempo de anticoagulación
Mínimo de 3 a 6 meses
Tratamiento de inestabilidad hemodinámica
Trombolisis y tromboendarderectomía
EKOS
Dispositivo con cateter especial que se mete donde está el evento trombótico. Se instila dosis de inhibidor tisular del plasminógeno muy bajita. Además el cateter se mueve como si fuera US: lisis de trombo mayor.
La estrategia de hoy en día es
Trombolizar a la mayoría de los pacientes porque si no, el mantenimiento del trombo puede llevar a una remodelación vascular que nos puede terminar en HAP
Complicaciones
Insuficiencia ventilatoria
Derrame pleural
Atelectasias
Choque cardiogénico
Complicaciones a largo plazo
HAP
Enfermedad tromboembólica crónica
