Patobiología del EPOC Flashcards
La inflamación que se observa en pacientes con EPOC parece ser una:
Modificación de la respuesta inflamatorioa normal en respuesta a irritantes crónicos como fumar
Células inflamatorias involucradas
🔹 Macrófagos (aumentados en vías aéreas periféricas, parénquima pulmonar y vasos pulmonares).
🔹 Neutrófilos (activados y en mayor número).
🔹 Linfocitos (también aumentados).
🔹 Células epiteliales y otras estructurales que liberan mediadores inflamatorios.
Mecanismos inflamatorios clave
✔ Factores quimiotácticos: Atraen más células inflamatorias.
✔ Citoquinas proinflamatorias: Amplifican la respuesta inflamatoria.
✔ Factores de crecimiento: Inducen cambios estructurales en los pulmones.
✔ Persistencia de la inflamación post-tabaquismo: Posibles mecanismos incluyen autoantígenos y alteraciones en el microbioma pulmonar.
✔ Inflamación sistémica: Puede contribuir a comorbilidades asociadas a la EPOC.
El estrés oxidativo puede estar involucado de igual manera
🫁 Desequilibrio Proteasa/Antiproteasa: Mecanismo clave
🔹 En EPOC, hay un desequilibrio entre proteasas y antiproteasas.
🔹 Las proteasas degradan los componentes del tejido conectivo.
🔹 Las antiproteasas normalmente contrarrestan este efecto, pero su acción es insuficiente en EPOC.
Consecuencias de desequilibrio proteasa antiproteasa
✔ Destrucción de elastina ➝ Contribuye al desarrollo de enfisema.
✔ Fibrosis peribronquiolar e intersticial ➝ Reportada en fumadores y pacientes con EPOC.
✔ Sobreproducción de factores de crecimiento ➝ Puede preceder la fibrosis o generar remodelación de la vía aérea.
✔ Obstrucción de pequeñas vías aéreas ➝ Debido a la producción excesiva de músculo y tejido fibroso.
✔ Alteraciones vasculares pulmonares ➝ Presentes incluso en estadios leves de la enfermedad.
¿Qué causa el patrón obstructivo en EPOC?
Enfermedad de vía aérea pequeña: aumenta resistencia
Destrucción del parénquima: Enfisema (disminuye elasticidad)
Efectos de la inflamación crónica en EPOC
🔹 Cambios estructurales en la vía aérea.
🔹 Reducción del calibre de las pequeñas vías respiratorias.
🔹 Exudados luminales en pequeñas vías aéreas.
🔹 Destrucción del parénquima pulmonar.
Consecuencias fisiopatológicas de inflamación crónica en EPOC
✔ Pérdida de uniones alveolares ➝ Menor soporte estructural a las vías respiratorias.
✔ Disminución del retroceso elástico ➝ Las vías tienden a colapsar en espiración.
✔ Pérdida de pequeñas vías aéreas ➝ Contribuye a la obstrucción del flujo aéreo.
✔ Deterioro del aclaramiento mucociliar ➝ Mayor riesgo de infecciones respiratorias.
✔ Disminución de FEV1 y FEV1/FVC ➝ Trampa de aire y hiperinsuflación pulmonar.
Definición hiperinsuflación
Aumento del volumen pulmonar al final de la espiración.
Causas principales hiperinsuflación
✔ Pérdida del retroceso elástico pulmonar (enfisema).
✔ Obstrucción del flujo espiratorio por:
◾ Destrucción del parénquima pulmonar.
◾ Obstrucción por moco.
◾ Edema de la vía aérea.
◾ Remodelación bronquial.
Tipos de hiperinsuflación
🔸 Estática: Aumento del volumen pulmonar en reposo.
🔸 Dinámica: Se agrava con el ejercicio por menor tiempo espiratorio.
¿Con qué se correlaciona la hiperinsuflación dinámica en EPOC moderada a severa?
Con mayor obstrucción de las vías pequeñas, menor capacidad de difusión y mayor respuesta ventilatoria al ejercicio.
¿Cómo se mide la hiperinsuflación pulmonar?
Mediante pletismografía corporal
¿Cuál es el principal mecanismo de alteración del intercambio gaseoso en EPOC?
La distribución anormal de la ventilación-perfusión (VA/Q), causando diferentes grados de hipoxemia arterial, con o sin hipercapnia.
Cómo afecta el enfisema al intercambio gaseoso?
La destrucción del parénquima disminuye la capacidad de difusión pulmonar (DLco), lo que agrava la alteración del intercambio gaseoso.
Consecuencias de EPOC en la circulación pulmonar
- Hipertrofia/hiperplasia de músculo liso
- Respuesta inflamatoria en vasos
- Disfunción endotelial
