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Neonatología > Síndrome Ictérico Neonatal > Flashcards

Síndrome Ictérico Neonatal Flashcards

1
Q

Definición de ictericia

A

Coloración amarillenta de la piel y de las mucosas cuando la bilirrubina se encuentra elevada.

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2
Q

Concentración plasmática de bilirrubina en el SIN

A

Umbral > percentil 95 para la EG (>5 mg/dl en RN de término).

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3
Q

¿V o F? El SIN se presenta en el 80% de los RN de término y 60% de los pretérmino.

A

Falso. Es 60% en neonatos de término y 80% de los pretérmino durante la 1er semana de vida.

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4
Q

Definición de ictericia fisiológica

A

Carga elevada de bilirrubina y sistema excretor deficiente a partir del tercer día de vida en niños sanos.

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5
Q

Tratamiento de la ictericia fisiológica

A

Aporte hídrico y calórico adecuado (rara vez se recurre a la fototerapia).

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6
Q

¿V o F? La mayoría de los RN con hiperbilirrubinemia no tienen enfermedad subyacente.

A

Verdadero. Se resuelve en las primeras dos semanas de vida.

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7
Q

¿V o F? La ictericia que es evidente desde el primer día de VEU siempre es patológica.

A

Verdadero.

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8
Q

Factores de riesgo del SIN

A

<38 SDG, ictericia en las primeras 24 horas de vida, historia familiar y LME.

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9
Q

¿V o F? La ictericia debe valorarse bajo luz natural y presionando la piel.

A

Verdadero.

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10
Q

¿V o F? La ictericia tiene progresión cefalocaudal.

A

Verdadero.

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11
Q

Concentración de bilirrubina no conjugada normal

A

-12 mg/dl en 3° día de VEU en neonatos de término.
-15 mg/dl en 5° día de VUE en neonatos pretérmino.

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12
Q

Fisiopatología de la elevación de bilirrubina no conjugada

A

Alteración del metabolismo de la Hb, precedentes a la glucoronización hepática de la bilirrubina o ↑ circulación enterohepática de bilirrubina.

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13
Q

Escala de Kramer

A

1°: cabeza y cuello (5.8 mg/dl).
2°: parte superior del tronco hasta el ombligo (8.8 mg/dl).
3°: parte inferior del tronco, del ombligo a las rodillas (11.7 mg/dl).
4°: brazos y piernas (14.7 mg/dl).
5°: palmas y plantas (>14.7 mg/dl).

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14
Q

Causas de sobreproducción de bilirrubina

A
  1. Trastornos hemolíticos: incompatibilidad del grupo sanguíneo, defectos eritrocitarios e inducida por fármacos.
  2. Degradación de sangre extravascular.
  3. Policitemia.
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15
Q

Causas de defectos en el transporte de la bilirrubina de la periferia al hígado

A
  1. Hipoalbuminemia.
  2. Acidosis.
  3. Competencia por sitios de unión de la albúmina (fármacos y ácidos grasos).
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16
Q

Causas de defectos en la función hepática de la bilirrubina

A
  1. Hipocaptación.
  2. Disminución de la conjugación: hipoactividad congénita e inhibidores de la glucoroniltransferasa.
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17
Q

Síndrome de Crigler Najjar tipo I

A

Causa de hipoactividad congénita de la glucoroniltransferasa.

Ictericia no hemolítica familiar autosómico recesivo con déficit absoluto.

18
Q

Síndrome de Crigler Najjar tipo II

A

Causa de hipoactividad congénita de la glucoroniltransferasa.

Ictericia no hemolítica familiar autosómico dominante con actividad inducible por fenobarbital.

19
Q

Síndrome de Gilbert

A

Causa de hipoactividad congénita de la glucoroniltransferasa.

Fenotipo benigno, provocando mutación en la región promotora de la enzima.

20
Q

Causas intestinales con exageración de la circulación enterohepática de bilirrubina

A
  1. Obstrucción mecánica.
  2. Hipoperistaltismo.
21
Q

Diagnóstico de la hiperbilirrubinemia no conjugada

A

Bilirrubinometría transcutánea.
-Severa: 20-24 mg/dl.
-Crítica o extrema: 25-30 mg/dl.

22
Q

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia no conjugada

A
  1. Fototerapia: lámparas de luz azul (460-490 nm).
  2. Exanguinotransfusión.
23
Q

Respuesta máxima a la fototerapia

A

Entre las primeras 2-6 horas.
-Disminución de 0.5 mg/dl por hora en las primeras 4-8 horas.

24
Q

¿V o F? Se deben medir los niveles de bilirrubina sérica total cada 4-6 horas y posteriormente cada 6-12 horas hasta que se estabilicen.

A

Verdadero.

25
Q

Efectos secundarios a corto plazo de la fototerapia

A

Deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, síndrome del bebé bronceado, daño a la retina, etc.

26
Q

Efectos secundarios a largo plazo de la fototerapia

A

Daño a la retina, nevo melanocítico, cáncer de piel, alergia y PCA.

27
Q

Indicaciones de la exanguinotransfusión

A
  1. Encefalopatía hiperbilirrubinémica.
  2. Fracaso al tratamiento con fototerapia.
28
Q

Complicaciones de la exanguinotransfusión

A

Acidosis, trastornos electrolíticos, arritmias, sobrecarga de volumen, infecciones, eventos trombóticos, etc.

29
Q

Definición de encefalopatía hiperbilirrubinémica

A

Acumulación de bilirrubina indirecta en el globo pálido y núcleos basales por inmadurez de la BHE.

30
Q

¿V o F? En la encefalopatía hiperbilirrubinémica se observan depósitos en el globo pálido con RM en T1.

A

Falso, se observan en RM en T2.

31
Q

Forma aguda de la afectación neurológica

A

-Fase 1: primeros 1-2 días. Succión precaria, estupor, hipotonía y convulsiones.
-Fase 2: mediados de la primera semana. Hipertonía de músculos extensores, opistótonos y fiebre.
-Fase 3: después de la primera semana. Hipertonía.

32
Q

Forma crónica de la afectación neurológica

A

-Primer año: hipotonía, ROT activos y retraso en el desarrollo motor.
-Después del primer año: desórdenes del movimiento, desviación superior de la mirada y pérdida auditiva sensorial.

33
Q

¿V o F? Nunca es fisiológico un nivel de bilirrubina directa >2 mg/dl o >20% del total de bilirrubina.

A

Verdadero. No es neurotóxica, pero su acumulación significa la presencia de un desorden subyacente serio.

34
Q

Abordaje de la hiperbilirrubinemia conjugada

A

PFH, cultivos bacterianos y virales, USG hepático, cloruros en sudor y biopsia hepática.

35
Q

Tratamiento de la hiperbilirrubinemia conjugada

A

Específico para cada causa.

36
Q

Etiología de la hiperbilirrubinemia conjugada

A
  1. Defectos en el transporte del RE a los canalículos biliares.
  2. Trastornos colestásicos.
37
Q

Causas de defectos en el transporte del RE a los canalículos biliares

A
  1. Defectos congénitos: síndrome Dubin-Johnson y Rotor.
  2. Daño hepatocelular por trastornos metabólicos: galactosemia, deficiencia de α1 antitripsina, etc.
  3. Nutrición parenteral (UCI).
38
Q

Causas de trastornos colestásicos

A
  1. Intrahepáticos: deficiencia de α1 antitripsina, medicamentos, espesamiento basal, hepatitis, sx. de Alagille, enf. de Byler.
  2. Extrahepáticos: hipomotilidad y obstrucción.
39
Q

¿V o F? Se recomienda la cuantificación de bilirrubina conjugada cuando persiste por más de 2 semanas.

A

Verdadero.

40
Q

Causas de hiperbilirrubinemia mixta

A

Infecciones intrauterinas (TORCH), posnatales (sepsis) y trastornos multisistémicos (prematurez, fetopatía diabética y eritroblastosis fetal grave).

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