Infecciones Intrauterinas y Perinatales Flashcards
Manifestación materna de Toxoplasma gondii
Mononucleosis negativa a anticuerpos heterófilos.
¿A qué se relaciona la infección materna por Toxoplasma gondii?
Exposición a gatos, carne cruda o inmunosupresión.
Exposición de riesgo más alto de T. gondii
Semana 10-24 de la gestación.
Manifestaciones clínicas en el neonato de T. gondii
Son inversamente proporcionales a la edad de contagio.
-Asintomático.
Diagnóstico de Toxoplasma gondii
Detección de anticuerpos IgG (seroconversión), IgG (confirmación) e IgA (confirmación de infección congénita); evaluación neurológica y auditiva, TC craneal y PL.
Tratamiento de Toxoplasma gondii
Pirimetamina (suplementada con ácido folínico) con sulfadiazina por un año.
-Prednisona (si hay afectación cerebral o coriorretinitis).
Secuelas de Toxoplasma gondii
Convulsiones, sordera, endocrinopatías, patología ocular y retardo mental.
Sospecha de rubéola congénita
Productos de madres seronegativas y no inmunizadas con fiebre y erupción pocos días antes del inicio del embarazo o durante el primer trimestre.
¿V o F? La detección de rubéola es inversamente proporcional a la edad de contagio.
Verdadero.
¿V o F? La infección de rubéola puede ser prevenida con la inmunización materna.
Verdadero.
¿V o F? Después de la semana 16 el riesgo de desarrollar el síndrome de rubéola congénita es del 50%.
Falso.
-Antes de la semana 11: 90%.
-Después de la semana 16: 0%.
Manifestaciones clínicas de la rubéola congénita
-Cataratas, coriorretinitis “en sal y pimienta”, PCA, estenosis arterial pulmonar periférica, sordera neurosensorial o central.
-Asintomático y diseminar el virus en orina, heces y secreciones faríngeas por un año.
Diagnóstico de rubéola congénita
Detección de anticuerpos IgM e IgG o aislamiento del virus (en sangre, orina, LCR y secreción faríngea).
Criterios para el diagnóstico serológico de rubéola congénita
-Aislamiento del virus.
-Detección de IgM específica.
-Persistencia de títulos elevados de IgG después de los 8 meses de VEU.
-Detección del ARN vírico.
-Confirmación serológica de infección materna.
¿V o F? Deben practicarse pruebas de audición y evaluación somatosensorial a los niños con sospecha de rubéola congénita.
Verdadero.
¿V o F? Los pacientes diagnosticados deben ser enviados a terapia de rehabilitación neurolingüística, valoración oftalmológica y cardiología pediátrica.
Verdadero.
Secuelas más frecuentes de rubéola congénita
Problemas auditivos, oculares, CV, alteraciones del neurodesarrollo y DM.
Manifestación materna de infección por CMV
Puede ser asintomática o presentar mononucleosis negativa a anticuerpos heterófilos.
¿V o F? El riesgo de transmisión de CMV es dependiente de la edad gestacional.
Falso, es independiente.
¿V o F? La infección por CMV es la infección congénita más común.
Verdadero.
¿V o F? La infección por CMV es la principal causa de encefalitis y coriorretinitis.
Falso, es la principal causa de sordera neurosensorial, retardo mental, retinopatía y parálisis cerebral.
Manifestaciones clínicas en el neonato de la infección por CMV
-Asintomático (90%). La viruria puede persistir por 1-6 años.
-Calcificaciones periventriculares.
Diagnóstico de infección por CMV
Aislamiento del virus o PCR (orina o saliva).
¿V o F? El aciclovir puede evitar la progresión de la pérdida auditiva.
Falso, es el ganciclovir.
Secuelas de la infección por CMV
Convulsiones, sordera y retardo mental.
Transmisión de infección materna por VHS
Es una infección venérea que se adquiere al momento del paso por el canal de parto.
¿V o F? El VHS tipo 2 provoca el 90% de los casos.
Verdadero.
Manifestaciones de la infección por VHS postnatal
-Encefalitis.
-Enfermedad localizada: SNC, piel, ojos y boca.
-Enfermedad generalizada: hígado o pulmón.
-HE, fiebre, irritabilidad, CC, vesículas, queratoconjuntivitis y trombocitopenia.
¿V o F? La infección intrauterina por VHS es más frecuente que la postnatal.
Falso. La infección intrauterina es rara. Se manifiesta por coriorretinitis, lesiones cutáneas y microcefalia.
¿V o F? La mayoría de los casos son asintomáticos al nacimiento y debutan entre los 5-10 días de VEU.
Verdadero.
Diagnóstico de la infección por VHS
- Cultivo de una vesícula cutánea, nasofaringe, ojos, orina, sangre, LCR, haces o recto
- PCR de sangre, orina o LCR.
Tratamiento de la infección por VHS
Aciclovir.
Secuela de la infección por VHS
Retardo mental.
¿V o F? La infección intrauterina de VVZ puede ocurrir con la varicela materna durante el 3° trimestre.
Falso, durante el primer trimestre (primeras 20 semanas).
Manifestaciones clínicas de la infección por VVZ
Muerte fetal, bajo peso, prematuridad, lesiones cutáneas que recorren el trayecto nervioso, cicatrices zigzagueantes, neumonitis, cataratas, etc.
¿V o F? La varicela neonatal congénita se desarrolla si se adquiere 21 días antes del parto y hasta 5 días posteriores.
Verdadero.
¿V o F? La forma severa de VVZ con afectación visceral ocurre cuando la enfermedad materna se da 5 días antes o 2 días después del nacimiento
Verdadero.
Diagnóstico de la infección por VVZ
- Aislamiento del virus en vesículas cutáneas.
- Detección de anticuerpos IgG.
- PCR de cualquier fluido o tejido.
Tratamiento de la infección por VVZ
Aciclovir.
Secuelas de la infección por VVZ
Patología ocular y retardo mental.
Transmisión neonatal de la sífilis
Transplacentaria o por contacto con el chancro o sangre durante el parto.
¿V o F? La administración de penicilina previene la infección fetal de la sífilis.
Verdadero.
Clasificación de los casos de sífilis congénita
- Óbito por sífilis.
- Caso probable.
- Caso confirmado.
- Caso anulado.
Óbito por sífilis
Muerte de un producto >500 g o >20 semanas, con madre con sífilis no tratada o inadecuadamente al momento del parto.
Caso probable de sífilis congénita
- Neonato con madre con sífilis no tratada o tratada inadecuadamente al momento del parto.
- Neonato o niño con Ac treponémicos reactivos y alguno de los siguientes:
-Evidencia al examen físico o en Rx de huesos largos.
-VDRL reactivo en LCR.
-Títulos cuantitativos de Ac no treponémicos 4 veces mayores a los maternos.
-Reactividad en Ac FTA-ABS IgM.
Caso confirmado de sífilis congénita
Manifestaciones clínicas específicas y FTA IgM (+); o identificación por campo oscuro y/o IF.
Caso anulado de sífilis congénita
Antecedentes maternos de VDRL, FTA-ABS y MHATP (+), sin manifestaciones clínicas y paraclínicos (-).
Manifestaciones clínicas tempranas de sífilis congénita
RCIU, hidropesía no inmune, prematuridad, anemia hemolítica, neutropenia, trombocitopenia, neumonía y HE.
Manifestaciones clínicas tardías de sífilis congénita
-Erupción maculopapular descamativa en palmas y plantes, alrededor de boca y ano.
-Facies sifilítica, dientes de Hutchinson, molares de Moon o de Fournier (forma de mora), articulaciones de Clutton, sordera, fístulas cutáneas, etc.
Signos radiológicos en huesos largos en menores de un año con sífilis congénita
- Lesiones simétricas de huesos largos (extremidades inferiores).
- Osteocondritis metafisiaria con destrucción moderada.
- Signo de Wimberger (destrucción de metáfisis proximal de la tibia).
- Osteítis y dactilitis.
Diagnóstico de la sífilis congénita
- Microscopia de campo oscuro con Ac inmunofluorescentes (ante lesiones cutáneas).
- VDRL sérico (cuadriplicación) .
- Citoquímico de LCR (aumento de células e hiperproteinorraquia).
Criterios diagnósticos de neurosífilis congénita
- Positividad a cualquer prueba FTA-ABS y TPHA/TPPA/MHA-P.
- Aumento de mononucleares o VDRL o RPR (+).
Tratamiento de primera elección en sífilis congénita
-Penicilina G sódica cristalina IV por 14 días (sintomático).
-Penicilina G benzatínica (asintomático).
Secuelas de sífilis congénitas
Problemas dentales, patología ocular y síndrome nefrótico.
Agente etiológico del eritema infeccioso
Parvovirus B19.
Manifestaciones fetales de la infección por Parvovirus B19
Hidropesía no inmune, anemia fetal, pancitopenia, inflamación cardiaca y fibroelastosis subendocárdica.
Diagnóstico de la infección por Parvovirus B19
Detección de Ac IgM.
Medidas terapéuticas de la infección por Parvovirus B19
Transfusiones intrauterinas y posnatales; y digitalización materna prenatal.
¿V o F? La transmisión vertical de infección por VIH se disminuye con TAR en la madre.
Verdadero.
¿V o F? El uso de zidovudina los dos últimos trimestres, durante el parto y al producto por 6 semanas disminuye la transmisión neonatal.
Verdadero.
¿V o F? El nacimiento por cesárea no se considera un factor protector para la transmisión vertical del VIH.
Falso. Se debe realizar cuando se desconoce la carga viral o si hay >1000 copias en el último mes.
¿V o F? La lactancia al seno materna es un factor protector de la infección por VIH.
Falso, está contraindicada.
Manifestaciones clínicas de la infección por VIH
Calcificaciones intracraneales, infecciones recurrentes, linfadenopatía y anormalidades neurológicas entre los 3-6 meses.
Diagnóstico de la infección por VIH (con madre seropositiva)
-PCR (en menores de 18 meses).
-Determinar carga viral (14-21 días, 1-2 meses y 4-6 meses).
Infección por VIH descartada
-Niños que no reciben alimentación con leche materna.
-Carga viral (-) después del 1° mes de edad y posterior a los 4 meses.
-ELISA (-) a los 12 o 18 meses.
Medidas terapéuticas de la infección por VIH
TMP-SMX (profilaxis), zidovudina y otros antiretrovirales.
Secuela de la infección por VIH
Retardo mental.
¿V o F? La transmisión vertical del VHB es poco común.
Falso. Es común y puede resultar en cirrosis y carcinoma hepatocelular.
Prevención de la infección por VHB
Ig antihepatitis B e inmunización.
-En madres con HBsAg (+) deben recibirlas en las primeras 24 horas.
¿V o F? La transmisión vertical del VHB ocurre en 90% de las madres con HBeAg (+) y 10% con HBsAg (+).
Verdadero.
Manifestaciones clínicas de la infección por VHB
Hepatitis neonatal aguda (pueden convertirse en portadores asintomáticos).
¿V o F? El estado serológico debe verificarse después del esquema de vacunación primario (9-15 años).
Verdadero.
¿V o F? Ante un anti-HBs <10 mlU/ml debe administrarse un esquema secundario (tres dosis más).
Verdadero, debido a una falta de respuesta inmunológica adecuada.
¿V o F? La infección por N. gonorrhoeae se adquiere al nacimiento.
Verdadero.
Manifestaciones clínicas de la infección por N. gonorrhoeae
Oftalmia gonocócica, absceso en cuero cabelludo, vaginitis, artritis, sepsis y meningitis.
Tratamiento de la infección por N. gonorrhoeae
Ceftriaxona o cefotaxima (en caso de hiperbilirrubinemia) en monodosis (aislada), por 7 (diseminada) o 10-14 días (meningitis); e irrigación oftálmica.
Prevención de la infección por N. gonorrhoeae
Nitrato de plata o eritromicina oftálmica.
Complicaciones de la infección por N. gonorrhoeae
Queratitis, perforación corneal y ceguera.
¿V o F? La infección por C. trachomatis se adquiere al nacimiento.
Verdadero.
Manifestaciones de la infección por C. trachomatis
Conjuntivitis, neumonía afebril con tos no productiva, taquipnea, estertores e infiltrados difusos en la radiografía torácica, y otitis media.
Diagnóstico de la infección por C. trachomatis
Tinción Giemsa de un frote conjuntival o PCR.
Tratamiento de la infeccion por C. trachomatis
Eritromicina por 14 días.
Prevención de la infección por C. trachomatis
Eritromicina, nitrato de plata o tetraciclinas oftálmicas.
Diagnóstico de infección materna de M. tuberculosis
Prueba de tuberculina (+), conversión reciente, radiografía torácica o historia familiar (+).
Manifestaciones clínicas de la infección de M. tuberculosis
-Asintomático.
-Neumonía séptica congénita (rara), TB pulmonar primaria (adquirida).
Tratamiento de la infección de M. tuberculosis
Isoniazida, rifampicina y pirazinamida (con o sin etambutol).
Prevención de la infección de M. tuberuclosis
Isoniazida, inmunización y separación.
Sospecha de la infección por T. cruzi
Productos de madres de Centroamérica o Sudamérica, con historia de viaje a zonas endémicas o enfermedades crónicas.
Manifestaciones clínicas de la infección por T. cruzi
-RCIU, carditis, IC, HE y acalasia.
-Calcificaciones intracraneales, encefalitis, anemia, petequias, falla de medro.
Tratamiento de la infección por T. cruzi
Benznidazol.
Secuelas de la infección por T. cruzi
Patología ocular y retardo mental.
¿Qué es la onfalitis?
Infección umbilical manifestada como eritema e induración de la piel, supuración, secreción sanguinolenta y de mal olor alrededor del ombligo.
¿V o F? Se recomienda la aplicación de clorhexidina al 3% en el cordón umbilical en las primeras 12 horas.
Falso. Es clorhexidina al 4% en las primeras 24 horas.
¿V o F? Se recomienda el secado natural del cordón umbilical cuando no hay acceso a antisépticos tópicos.
Verdadero.
Principal factor de riesgo de la onfalitis
Prácticas no higiénicas en el cordón umbilical.
Agentes causales de la onfalitis
-Aerobios (más frecuentes): S. aureus, S. epidermidis, EBHGA, E. coli y Proteus.
-Anaerobios (1/3 casos): B. fragilis, Peptoestreptococcus y C. perfringens.
¿V o F? C. tetani es un patógeno importante en países en vías de desarrollo
Verdadero.
Clasificación según la extensión de la onfalitis
- Solo descarga purulenta.
- Celulitis y linfangitis de la pared abdominal.
- Extensión de la inflamación al tejido celular subcutáneo y fascia profunda.
Diagnóstico de la onfalitis
Es clínico (reconocimiento de las manifestaciones locales y sistémicas): fiebre o hipotermia, ictericia, taquicardia (>180 lpm), taquipnea, retardo del llenado capilar, datos de dificultad respiratoria o apnea, distensión abdominal con ausencia de ruidos peristálticos, irritabilidad, letargo y succión precaria.
¿V o F? El tratamiento de la onfalitis se basa en el diámetro de la hiperemia y edema.
Verdadero.
Área <5 mm sin manifestaciones sistémicas de la onfalitis
Local (ungüento de neomicina o mupirocina y medidas higiénico-dietéticas.
Área de <5 mm con manifestacion sistémicas de la onfalitis
Intravenoso (aminoglucósidos, clindamicina, cefotaxima, metronidazol, imipenem) y derivación a 2° nivel.
Área >5 mm con o sin manifestaciones sistémicas de la onfalitis
Intravenoso y derivación urgente al 2° nivel.
Complicaciones de la onfalitis
Septicemia, fascitis necrozante, complicaciones peritoneales y abscesos.
