SIADH Flashcards
Aldosteronsekretionen ökar som svar på reninfrisättning vid minskad perfusion i glomeruli. Vilket leder till ökat reabs av Na och vatten följer då med.
- Vilket hormon är huvudsakligen involverat i patologin vid SIADH?
- Vad händer med urinen som produceras när detta hormon insöndras?
- Vilken mekanism styr i huvudsak den negativa feedbacken på detta system?
- ADH
- ADH ökar reabs vatten i samlingsrören –> mer koncentrerad urin –> ökat u-osmolalitet.
- Osmolaliteten i ECV kring osmoreceptorer i hypotalamus. Ökad osmolalitet -> ökad ADH-frisättning -> minskad urinmängd
- andra mekanismer - hypovolemi, lågt pulstryck, sympatikus
Hyponatremi är den vanligaste elektrolytrubbingen på sjukhus. Är associerad med ökad mortalitet och morbiditt.
Nedre referens för S-Na är 135. När har man en mild eller grav hyponatremi?
Mild 135-125
Grav < 115
Symtomen vid hyponatremi är relaterat till hur snabbt hyponatremin utvecklas, där snabb förändring av natrium ger dramatiska symtom med t.ex. koma och död som följd
- Hur definierar man en akut hyponatremi?
- Nämn symtom vid hyponatremi
- När är det risk för allvarliga symtom (S-Na koncentration), bortsett från en snabb utveckling av hyponatremin?
- Hyponatremi inom 48 h (då oftast euvolem)
- hyponatremi oavsett symtom betecknas som kronisk om inte motsatsen kan bevisas (dvs att man har S-Na att jämföra med)
Hur utreder du en hyponatremi med
- anamnes - vad frågar du om?
- status - vad kollar du i status?
- provtagning
- vilken diffdiagnos ska du ha i åtanke om ingen uppenbar orsak till hyponatremi? Vad tar du för prov?
Anamnes
- tidsförloppet av symtom viktigast. Ofta är det oklart (svårt att veta om akut eller kronisk)
- läkemedelsanamnes viktig - många läkemedel kan ge hyponatremi och SIADH
Status
- helt internmedicinskt status
- hydreringsgrad?
Prover
- basal provtagning - blodstatus, elstatus, s-kreatinin, p-glukos
Om lågt S-Na
- s-osmolalitet (utesluta pseudohyponatremi)
- Om hyponatremi –> gå vidare med u-Na + u-K stickprov, u-osmolalitet
- om ingen uppenbar orsak till hyponatremi - s- kortisol, fritt T4 och TSH (diff diagnos Addison (hyponatremi, högt kalium, lågt blodtryck))
- hypotyreos kan ge hyponatremi
Vid minsta kliniska misstanke om Addison-kris/akut kortisolsvikt ska man behandla omedelbart. Vad ingår i behandlingen?
SoluCortef 100 mg iv
0,9 % NaCl 1000 ml iv
Hypovolem hyponatremi = brist på både vatten och Na (u-osm > 100)
- Orsaker till renala försluster?
- Orsaker till extrarenala förluster?
CSW - diff diagnos till SIADH. Största skillnaden är att CSW är hypovolem, SIADH euvolem. Ovanligt, behandlas annorlunda än SIADH.
Euvolem hyponatremi
- Orsaker?
Ingen saltbrist!
- SIADH vanligaste orsaken.
- relativt för mycker ADH –> lätt ökad vatten i kroppen (euvolem)
Hypervolem hyponatremi - relativ hyponatremi (Inte brist på Na)
Orsaker?
Vätskeretention!
SIADH är en uteslutningsdiagnos
- Vilka diagnoser/orsaker utesluter du innan du ställer diagnosen SIADH?
- Hur ställer du diagnosen SIADH labmässigt?
- uteslut tiaziddiuretika (härmar SIADH), binjurebarksvikt, hypotyreos, eller överdosering av desmopressin
- lite hög u-osm
- hyponatremi
- u-osm är lägre än p-osm
- högt u-Na. ökad Na-usöndring i urin
Det är ofta svårt att skilja en hyypovolem hyponatremi från SIADH
Vilket test kan du då genomföra?
Vätskebelastningstest
NaCl 0,9 % 1000 ml under ett halvt dygn.
Om vätske och saltbrist –> S-Na stiger. Om SIADH –> S-Na förändras inte/sjunker.
Läkemedel är en vanlig orsak till SIADH
1. Framför allt vilka 3 grupper är kända för att orsaka SIADH?
Vilka sjukdomar kan orsaka SIADH? (cancer, lunga, CNS)
Lungcancer - ganska vanlig orsak.
När man utreder SIADH kan det således bli aktuellt att utreda malignitet, förutom att kolla över läkemedelslistan
Du har satt ut misstänkt läkemedel som kan orsaka SIADH. Om ingen utlösande orsak hittas - Hur behandlar du SIADH?
- Sätt ut utslösande läkemedel
- Vätskekarens, max intag 1 liter/dygn
- Om ingen effekt –> omvärdera diagnos. Om SIADH ändå –> Tolvaptan (ADH-hämmare). Start med låg dos för att inte korrigera Na-konc för snabbt.
OBS inte vätskekarens + Tolvaptan (risk för snabb stegring)
Grunden
- S-Na ska korrigeras långsamt (max 8 mmol/L ökning per dygn)
Symtomen vid SIADH/hyponatremi oavsett orsak, avgör vilken vårdnivå patienten behöver. Svåra symtom kräver IVA-vård. En medvetsnlös patient/krampande patient med hyponatremi ska behandlas som en akut hyponatremi (snabb korrigering) även om det är en kronisk hyponatremi. Annars ska man vara försiktig med hastigheten.
- Risken med att korrigera S-Na för fort vid kronisk hyponatremi är osmotiskt demyeliniserande syndrom. Vad är symtomen?
Beror på vilka nervceller som dehydreras. Vanligen central pontin myelinolys - dysartri, dysfasi, tetrapares, medvetandesänkning
DETTA SKA KUNNAS I SÖMNEN
Du har en patient med konstaterad akut symtomgivande hyponatremi (NA < 115) på IVA. Patienten har klassiskt fått detta iatrogent genom spolning av hypoton vätska i urinblåsan.
Nu har patienten kramper (du misstäkner hjärnödem).
- Vad ordinerar du akut?
- Hur mycket ökar detta Na i serum?
- hur många gånger kan du upprepa detta om ingen effekt fås?
- HYPERTON KOKSALTLÖSNING - ska behandlas på IVA med:
- 100 ml 3 % NaCl
eller
- 500 ml 0,9 % + 160 mmol Na
- Detta höjer S-Na 2-4 mmol/L snabbt.
- Kan upprepas 1-2 gånger.
Ska du behandla denna som akut eller kronisk?
Spelar ingen roll att symtom varit i 3 dagar och att du inte har verifierat akut hyponatremi med lab (hyponatremi inom 48 h lab verifierat).
Allvarlig klinisk bild - ska korrigeras snabbt.
