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INMUNOLOGÍA 💉 > Respuesta innata > Flashcards

Respuesta innata Flashcards

Receptores innatos e inflamación

1
Q

Primeras barreras de defensa (anatómicas) de infección

A

Capas epiteliales
(piel, mucosas, glándulas secretoras)
- También secretan moléculas para destruir patógenos

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2
Q

V o F

Las proteínas antimicrobianas son de mayor tamaño que los péptidos antimicrobianos

A

Verdadero
- Arriba 100 nm

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3
Q

Proteínas antimicrobianas presentes en los epitelios en piel

A

Psoriasina → ❌ E. Coli

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4
Q

Proteínas antimicrobianas presentes en los epitelios en intestino

A

Proteína RegIII → evita contacto con cel. epiteliales → genera poros en la membrana del 🦠

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5
Q

V o F

La membrana de la microbiota es difertente a la de los patógenos, por eso es que las PAMs no afectan a la microbiota

A

Verdadero

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6
Q

Células encargadas de secretar Reg III en intestino

A

Células de Paneth

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7
Q

Proteínas antimicrobianas que secretan los epitelios respiratorios

A

Colectinas (SD-A y SP-D) → 🚫 y modifican componentes de 🦠 capsulados y ❌ capsulados

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8
Q

Péptidos antimicrobianos presentes en los epitelios en piel

A
  • Magaininas → afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros
  • Histatinas → interfieren con ATP mitocondrial de 🍄
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9
Q

Diferencias entre los fosfolípidos de los humanos y los de los patógenos

A
  • Humanos → fosfolípidos neutros
  • Patógenos → fosfolípidos ácidos

Por eso el cuerpo es capaz de diferenciar a quien atacar

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10
Q

Péptidos antimicrobianos presentes en los epitelios en intestino

A
  • Defensinas → afines a fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros
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11
Q

¿Dónde se pueden ubicar los PRR?

Reconocen PAMPs

A
  • Membrana: patógenos extracelulares
  • Endosima o lisosomas: patógenos endocitados
  • Citosol: bacterias intracitoplasmáticas o virus
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12
Q

Células que expresan PRRs

A
  • Leucocitos mieloides y linfoides
  • Células expuestas a agentes infecciosos (epitelio piel, mucosas, glandulares etc.)
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13
Q

Tipos de PRR

A
  • Tipo Toll (TLR)
  • De Lectina tipo C (CLR)
  • Tipo NOD (NLR)
  • Tipo AIM2 (ALR) → unión al ADN citosólico
  • RIG-I (RLR) → se unen al ARN viral citosólico
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14
Q

Características de los receptores tipo Toll

A
  • Región extracelular con repeticiones ricas en leucina (LRR) → forma herradura
  • Al captar al ligando se dimerizan → forma homodímero o heterodímero
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15
Q

Vías de señalización de los receptores tipo Toll

A
  • TLRs membrana plasmática (patógeno ec): inducen activación de AP-1 y NFkB → citocinas proinflamatorias
  • TLRs endosomales/lisosomales (patógeno ic): AP-1 y NFkB → IRF 1

AP-1, NFkB = Facores de transcripción

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16
Q

Prototipo de TLR

A

TLR 4 → Reconoce a los LPS de las bacterias gram -

Es de membrana

También promueve la fagocitosis

17
Q

Características de los receptores de lectina de tipo C

A
  • Receptores de membrana
  • Reconocen componentes de C de H de hongos, micobacterias, virus, parásitos y algunos alergenos
  • Activan NFkB → citocinas proinflamatorias → TNFα y IL-1β
  • Activan fagocitos contra los micobacterias y hongos
18
Q

¿Dónde se pueden localizar los receptores de lectina de tipo C?

A
  • Monocitos
  • Macrófagos
  • Células dendríticas
  • Neutrófilos
  • Linfocitos B
  • Subpoblaciones de linfocitos T
19
Q

Los receptores de tipo NOD son:

A

Receptores citosólicos

20
Q

Función de los receptores NLRC: NOD1

A
  • Generan proteínas y péptidos antimicrobianos
  • Activan autofagia para ❌🦠 intracelulares
21
Q

Función de los receptores NLRP: inflamasoma

(tipo NOD)

A

Provoca inflamasoma → genera IL-1β y IL-18 → inflamación y piroptosis (poros en membrana)

22
Q

Activación del inflamasoma

A

Junta muchas caspasas → ✂️ IL-1β, fragmenta a gasdermina D → provoca piroptosis

23
Q

Una vez identificado al patógeno, ¿Cómo el sistema innato lo destruye?

A

→ PAMs
→ Citocinas
→ Enzimas: iNOS (genera NO antimicrobiano) y COX2 (convierte ac. araquidónico → prostaglandinas)
→ Fagocitosis
→ Autofagia
→ Apoptosis (NETosis, piroptosis)

24
Q

El reconocimiento de moléculas patógenas para inducir la fagocitosis se hace mediante:

A
  • PRR
  • Receptores de opsoninas: receptor de complemento, de Ig Fc, Proteína C reactiva (reconoce fosfocolina y se una a receptores Fc)
25
Q

¿En dónde podemos encontrar la fosfocolina?

A
  • En membranas de bacterias
  • En membrana de células viejas
  • Cuerpos apoptóticos
26
Q

Elementos que ayudan a la eliminación de los patógenos o sus moléculas en la fagocitosis

A
  • Enzimas
  • Proteínas y péptidos antimicrobianos
  • Especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS, RNS)

(Contenido lisosomal)

27
Q

¿Quiénes activan enzimas para producción de las especies reactivas de O y N?

A

PRR
- Membrana (NADPH e iNOS)
- Fagosomas (NADPH)

NADPH → ✅enzimas → iNOS y Cox2

28
Q

¿Qué es lo que expresan las células muertas y moribundas para indicar al fagocito “cómeme”?

A

DAMPs (Patrones Moleculares Asociados al Daño)

Normalmente son intracelulares, si salen → DAMPs

Ej: ADN (no debería de estar afuera)

29
Q

Manifestaciones locales de inflamación aguda

A
  • Eritema (vasodilatación)
  • Calor (vasodilatación)
  • Incapacidad (daño tisular, hinchazón)
  • Dolor (acumulación de líquidos comprime tejidos)
  • Exudado y edema (aumento de la permeabilidad vascular)
30
Q

Desregulación del sistema inmune innato

Etiología de la Enfermedad de Crohn

A
  • NOD2 mutado (en cx. de Paneth) → ⬇️ secreción de defensinas → altera regulación microbiota intestinal
  • ⬆️ de Th1, Th17 → producen citocinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-17)
  • ⬇️ de Treg
31
Q

Desregulación del sistema inmune innato

¿Cómo ocurre la suceptibilidad a las enfermedades virales?

A

Mutación en proteínas de señalización que involucran los efectos antivirales de IFN-α y IFN-β

32
Q

Desregulación del sistema inmune innato

Etiología del choque séptico

A
  • Infección sistémica → resp. inmune excesiva
  • LPS activa TLR4 → liberan TNF-α e IL-1β

90% mortalidad

33
Q

Desregulación del sistema inmune innato

Consecuencias del choque séptico

A
  • ⬆️ vasodilatación y permeabilidad vascular → ⬇️ presión arterial
  • Daño vascular (ROS) → afecta riñones y 🫁
  • Resultado: caída circulatoria y respiratoria → muerte
34
Q

Mecanismo regulatorio positivo

A

Vías de señalización de muchos PRR, trabajan juntas (sinergia)

35
Q

Mecanismo regulatorio negativo

A
  • Tolerancia a endotoxinas → evita choque séptico
    ¿Cómo? → Mø se exponen seguido a LPS (endotoxinas) → liberan citocinas → libera inhibidores de resp. inmune (IkB y MyD88)
  • Producción de IL-10

(forma corta inhibidora de MyD88)

36
Q

Mecanismos de evasión de patógenos

A
  • Evitan detección de PRR (flagelinas, LPS alterado, pts.)
  • 🚫 vías de señalización PRR → 🚫 activación de resp. inmune (pts.)
  • Previenen inhibición de matar o de replicación
37
Q

Interacción entre sistema inmune innato-adaptativo

A

Células dendríticas (pAPC) se estimulan → secretan citocinas específicas → regulan diferenciación de Linf. T

Depende del tipo de DC y su ubi, naturaleza del patógeno, PRR y vías

INMUNOLOGÍA 💉 (40 decks)

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