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Inmunología ⭐️ > Respuesta innata > Flashcards

Respuesta innata Flashcards

Receptores innatos e inflamación

1
Q

Primeras barreras de defensa (anatómicas) de infección

A

Capas epiteliales
(piel, mucosas, glándulas secretoras)

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2
Q

V o F

Las proteínas antimicrobianas son de mayor tamaño que los péptidos antimicrobianos

A

Verdadero
- Arriba 100 nm

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3
Q

Proteínas antimicrobianas presentes en los epitelios en piel

A

Psoriasina → ❌ E. Coli

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4
Q

Proteínas antimicrobianas presentes en los epitelios en intestino

A

RegIII → 🚫 contacto con cx. epiteliales → poros en membrana del 🦠

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5
Q

V o F

La membrana de la microbiota es difertente a la de los patógenos, por eso es que las PAMs no afectan a la microbiota

A

Verdadero

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6
Q

Células encargadas de secretar Reg III en intestino

A

Células de Paneth

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7
Q

Proteínas antimicrobianas que secretan los epitelios respiratorios

A

Colectinas (SD-A y SP-D) → 🚫y modifican componentes de 🦠 capsulados y ❌ capsulados

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8
Q

Péptidos antimicrobianos presentes en los epitelios en piel (2)

A
  • Magaininas → afines a fosfolípidos ácidos de 🦠, forman poros
  • Histatinas → interfieren con ATP mitocondrial de 🍄
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9
Q

Diferencias entre los fosfolípidos de los humanos y los de los patógenos

A
  • Humanos → fosfolípidos neutros
  • Patógenos → fosfolípidos ácidos

Por eso el cuerpo es capaz de diferenciar a quien atacar

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10
Q

Péptidos antimicrobianos presentes en los epitelios en intestino

A

Defensinas → afines a fosfolípidos ácidos de 🦠, forman poros

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11
Q

¿Dónde se pueden ubicar los PRR?

Reconocen PAMPs

A
  • Membrana: 🦠 EC
  • Endosima o lisosomas: 🦠 endocitados
  • Citosol: bacterias intracitoplasmáticas o virus
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12
Q

Células que expresan PRRs

A
  • Leucocitos mieloides y linfoides
  • Cx. expuestas a agentes infecciosos (📍epitelio piel, mucosas, glandulares etc.)
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13
Q

Tipos de PRR

A
  • Tipo Toll (TLR)
  • De Lectina tipo C (CLR)
  • Tipo NOD (NLR)
  • Tipo AIM2 (ALR) → unión al ADN citosólico
  • RIG-I (RLR) → se unen al ARN viral citosólico
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14
Q

Características de los receptores tipo Toll

A
  • Región EC con LRR → forma 🧲
  • Al captar al ligando se dimerizan → homodímero/heterodímero

LRR = repeticiones ricas en leucina

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15
Q

Vías de señalización de los receptores tipo Toll

A
  • TLRs membrana plasmática (🦠 EC): ✅ AP-1 y NFkB → citocinas proinf.
  • TLRs endosomales/lisosomales (🦠 IC): ✅ AP-1 y NFkB → IRF 1

AP-1, NFkB = FT

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16
Q

Prototipo de TLR y qué promueve

¿Membranal o citosólico?

A
  • TLR 4 → Reconoce LPS de bacterias gram -
  • Fagocitosis

Membranal

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17
Q

Receptor de lectina de tipo C es…

18
Q

¿Qué reconocen los receptores de lectina de tipo C

A

C de H de 🍄, micobacterias, virus, 🪱 y alergenos

19
Q

La vía del receptor de lectina de tipo C provoca:

A

✅ NFkB → c. proinf. (TNFα y IL-1β) → ✅ fagocitosis micobacterias y 🍄

20
Q

En qué células se pueden localizar los receptores de lectina de tipo C?

A
  • Monocitos
  • Macrófagos
  • Células dendríticas
  • Neutrófilos
  • Linfocitos B
  • Subpoblaciones de linfocitos T
21
Q

Los receptores de tipo NOD son:

A

Receptores citosólicos

22
Q

Función de los receptores NLRC: NOD1

A
  • Generan pts. y peps. antimicrobianos
  • ✅ autofagia → ❌🦠 IC
23
Q

Función de los receptores NLRP: inflamasoma

(tipo NOD)

A

Provoca inflamasoma → genera IL-1β y IL-18 → inflamación y piroptosis (poros en membrana)

24
Q

Activación del inflamasoma

A

Junta muchas caspasas → ✂️ IL-1β, fragmenta a gasdermina D → piroptosis

25
Una vez identificado al patógeno, ¿Cómo el sistema innato lo destruye?
→ PAMs → Citocinas → Enzimas: **iNOS** (genera NO antimicrobiano) y **COX2** (convierte ac. araquidónico → prostaglandinas) → Fagocitosis → Autofagia → Apoptosis (**NETosis, piroptosis**)
26
El reconocimiento de moléculas patógenas para inducir la fagocitosis se hace mediante:
- PRR - Receptores de opsoninas: R de complemento, Ig Fc, PCR (reconoce *fosfocolina* y se una a receptores Fc)
27
¿En dónde podemos encontrar la fosfocolina?
- Membranas de bacterias - Membrana de cx. viejas - Cuerpos apoptóticos
28
Elementos que ayudan a la eliminación de los patógenos o sus moléculas en la fagocitosis
- Enzimas - Pts. y peps. antimicrobianos - ROS, RNS | (Contenido **lisosomal**)
29
¿Quiénes activan enzimas para producción de las especies reactivas de O y N?
**PRR** - Membrana (NADPH e iNOS) - Fagosomas (NADPH) | NADPH → ✅enzimas → iNOS y Cox2
30
¿Qué es lo que expresan las células muertas y moribundas para indicar al fagocito "cómeme"?
**DAMPs** (Patrones Moleculares Asociados al Daño) | Normalmente son **intracelulares**, si salen → DAMPs ## Footnote Ej: ADN (no debería de estar afuera)
31
Manifestaciones locales de inflamación aguda
- **Eritema** (vasodilatación) - **Calor** (vasodilatación) - **Incapacidad** (daño tisular, hinchazón) - **Dolor** (acumulación de líquidos comprime tejidos) - **Exudado y edema** (aumento de la permeabilidad vascular)
32
# Desregulación del sistema inmune innato Etiología de la **Enfermedad de Crohn**
- **NOD2** *mutado* (en *cx. de Paneth*) → ⬇️ secreción de **defensinas** → altera regulación *microbiota intestinal* - ⬆️ de **Th1, Th17** → producen citocinas proinflamatorias (TNF-α, IFN-γ, IL-17) - ⬇️ de **Treg**
33
Tipo de respuesta helper que aumenta en la enfermedad de Crohn
Th1 y Th17
34
Receptores mutados en la enfermedad de Crohn | Tipo de proteína que deja de producirse
NOD2 | Defensinas
35
# Desregulación del sistema inmune innato ¿Cómo ocurre la suceptibilidad a las enfermedades virales?
*Mutación* en pts. de señalización con efectos *antivirales* (**IFN-α** y **IFN-β**)
36
# Desregulación del sistema inmune innato Etiología del **choque séptico**
- Infección sistémica → RI **excesiva** - **LPS** activa **TLR4** → liberan **TNF-α** e **IL-1β** | 90% mortalidad
37
# Desregulación del sistema inmune innato Consecuencias del **choque séptico**
- ⬆️ vasodilatación y permeabilidad vascular → ⬇️ PA - Daño vascular (ROS) → afecta riñones y 🫁 - **Resultado**: caída circulatoria y respiratoria → ☠️
38
Mecanismo regulatorio **positivo**
Vías de señalización de muchos PRR, trabajan juntas (**sinergia**)
39
Mecanismo regulatorio **negativo**
- **Tolerancia a endotoxinas** → 🚫 choque séptico *¿Cómo?* → Mø se exponen seguido a **LPS** (endotoxinas) → liberan citocinas → libera **inhibidores** de RI (**IkB** y **MyD88**) - Producción de **IL-10** | (forma corta inhibidora de MyD88)
40
# ・ Mecanismos de evasión de patógenos
- Evitan detección de PRR (flagelinas, LPS alterado, pts.) - 🚫 vías de señalización PRR → 🚫 activación de RI (pts.) - Previenen inhibición de matar o de replicación
41
Interacción entre sistema inmune innato-adaptativo
**Células dendríticas** (pAPC) → secretan citocinas → regulan dif. de **Linf. T** | Depende del tipo de DC y su 📍, naturaleza del 🦠, PRR y vías

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