Mec. efectores y Respuesta frente a bacterias

Question 1

Bacterias que compiten con bacterias patógenas por espacios y recursos

Answer 1

Microbiota comensal

Question 2

Organismos que facilitan la transmisión de patógenos

Answer 2

Vectores
“antrópodos hematófogos”

1/6 infecciones son por vectores

Question 3

El tipo de respuesta inmune depende de:

Answer 3

📍 de la infección
(mucosas, EC, vesicular y citosólica)

Question 4

Efectos de la respuesta inmune en mucosas es principalmente dada por:

(virus, bacterias, helmintos, hongos)

Answer 4

⭐️ TH2
- ILC, cx. B/T (MALT)
- IgA dimérica
- IgE
- Compuestos antimicrobianos

Question 5

Función de los IgE de ⬆️ afinidad en la RI en mucosas

(mastocitos, basófilos, eosinófilos)

Answer 5

• ⬆️ RI tipo 2 → expulsión de 🪱 de cavidades o superficies corporales

Question 6

Citocinas específicas que activa TH2 en la RI en mucosas

Answer 6

• IL-4
• IL-13

Question 7

Función de la IgA en la RI en mucosas

Answer 7

Neutralización
Se une a 🦠 y 🚫 su unión a cx. epiteliales → ☠️ pasiva del 🦠, ❌ inflamación

“salida silenciosa”

Question 8

Efectos de la respuesta inmune EC es principalmente dada por:

(bacterias, helmintos, hongos)

📍espacio interstical, sangre, linfa

Answer 8

⭐️TH2 y TH17 (+ proinflamatorios); TFH
PRRs en:
- Cx. B
- IgA, IgM, IgG
- Cx. fagocíticas
- Complemento
- Compuestos antimicrobianos

(RI humoral adaptativa e innata)

Question 9

RI humoral adaptativa EC

Función de los ac involucrados en la respuesta frente a patógenos EC

Answer 9

• IgM → aglutinación y neutralización
• IgG → opsonización
• IgA → neutralización (📍mucosas)

Question 10

RI ante EC

Vía alternativa del complemento es activada principalmente por:

Answer 10

• LPS (gram -)
• PPG (gram +)
• Ac. Teitoico y Lipoteitoico

(PAMPs)

Question 11

RI ante EC

Principal opsonina del complemento

Answer 11

C3b → ⬆️fagocitosis → ☠️ bacteria

Question 12

RI ante EC

Vía de las lectinas del complemento es activada principalmente por qué tipo de patógenos

Answer 12

Hongos 🍄 (MBL)

Question 13

RI ante EC

Anafilaxis es provocada principalmente por:

(anafilotoxinas)

Answer 13

C3a y C5a → ⬆️ liberación de histamina (granulocitos) → ⬆️ permeabilidad vascular (vasodilatación) → ⬆️ acceso neutrófilos

Question 14

RI ante EC

Principal factor que promueve quimiotaxis

Answer 14

C5a
Genera gradiente → atrae neutrófilos y Mø

Question 15

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias y parásitos 🪱

Answer 15

• TLR1
• TLR2

Question 16

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias gram + y 🍄

Answer 16

• TLR2
• TLR6

Question 17

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias gram -

Answer 17

TLR4

Question 18

RI innata EC

Receptores Toll que reconocen bacterias flageladas

Answer 18

TLR5

Question 19

Receptores Toll que reconocen ssRNA vírico

Answer 19

• TLR7
• TLR8

Question 20

Receptores Toll que reconocen elementos de DNA bacteriano

Answer 20

TLR9

Question 21

Receptores Toll que reconocen dsRNA vírico

Answer 21

TLR3

Question 22

Efectos de la respuesta inmune vesicular (IC) es principalmente dada por:

(virus, parásitos)

Answer 22

⭐️ TH1 → IFN-γ
- Citocinas muy proinflamatorias (TNF-α)
- ⬆️ Mø (fagocitosis) y RI celular
- Cx. NK

Question 23

RI innata IC

¿Qué necesitan las cx. NK para atacar?

Answer 23

• Cx. hospedera (infectada) ❌ MHC I
• Cambios en expresión de receptores asesinos inhibitorios

Citotoxicidad mediada por ADCC

NK tmb produce IFN-γ

Question 24

Tipos de PRRs endosomales

Answer 24

Toll

Question 25

Ejemplo de patógeno IC obligado que activa la respuesta DTH

DTH = delayed-type-hypersensitivity

Answer 25

Mycobacterium tuberculosis (🚫 unión fagolisosoma)
- Granuloma (Mø con bacilos y activados) → muerte cx. → cicatrización

(⬆️ TH1 → IFN-γ)

Question 26

Efectos de la respuesta inmune citosólica (IC) es principalmente dada por:

(virus, algunas bacterias)

Answer 26

⭐️ TH1 y CTL
- Cx. NK y ADCC
- Citocinas

ADCC = Citotoxicidad Celular Dependiente de Anticuerpos

Question 27

RI celular IC

Formas en las que TH1 puede inducir la RI para eliminar patógenos IC

Answer 27

• TH1 dan licencia a DC → DC presentan ag a CTL → ☠️ cx. infectadas
• TH1 activa vía Fas-FasL (caspasa 8) → vía extrínseca ☠️

(presentación cruzada)

Question 28

Tipos de PRRs citosólicos

Answer 28

• NOD (NLRC:NOD 1 o NLRP:inflamasoma → ⬆️ cx. CTL y NK)
• RIG-I (RLR) → unión a ARN viral citosólico

Question 29

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero de la fijación de cx. patógenas a las cx. hospederas?

Answer 29

🚫 fijación por ac IgA secretores

(neisseria, haemophilus influenzae)

Question 30

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero de la proliferación bacteriana?

Answer 30

• Fagocitosis (opsonización por ac y C3b)
• Lisis (complemento y resp. inflamatoria localizada)

(pneumococo, pyogenes, aureus, tuberculosis, shigella, gram -)

Question 31

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero de la invasión de tejidos por bacterias?

Answer 31

• Opsonización por ac
• Destrucción (fagocitosis)

(pseudomonas) 🚫 C3a y C5a

Question 32

Mecanismos de evasión inmune de bacterias

¿Cómo se defiende el hospedero del daño inducido por toxinas?

Answer 32

Neutralización de toxinas por ac

(pyogenes, aureus)

Question 33

Defensa bacteriana que bloquea la vía alternativa del complemento

Answer 33

Ac. siálico
(cubre los LPS de bacterias)

Question 34

Principal RI protectora contra bacterias intracelulares

Answer 34

Humoral (adaptativa)

Question 35

Tipos de toxinas que generan las bacterias

Answer 35

• Endotoxinas (LPS)
• Exotoxinas