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Inmunología ⭐️ > Desarrollo, maduración, activación linfocitos B > Flashcards

Desarrollo, maduración, activación linfocitos B Flashcards

1
Q

Fase 1 → Desarrollo

Etapas desarrollo temprano de linfocitos B

A
  1. Compromiso (HSC → Pro-B)
  2. Reordenamiento Cadena Pesada (de Pro-B → Pre-B)
  3. Expansión clonal y reordenamiento de la cadena ligera (Pre-B →. B inmaduro)
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Q

Fase 2

📍De la selección -

A

📍MO (linf. B inmaduro)

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3
Q

Fase 2

📍De la Maduración

A

Bazo (transición T1 → T2)

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4
Q

Fase 2

Subtipos de cx (diferenciación)

A
  • B-2
  • MZB
  • B-1
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5
Q

Fase 1

¿Qué secretan los osteoblastos y en dónde?

A

C-kit y SCF (factor de cx. madre) en MO

CXCL12 = quimiocinas

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6
Q

Fase 1 (HSC → CLP → Pre-Pro-B → Pro-B)

¿Hacia dónde se dirige el Pre-Pro-B?

A

Hacia las cx. estromales - liberación de CXCL12

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7
Q

Fase 1

FT activos en las etapas iniciales

A
  • Ikaros
  • PU.1
  • E2A
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8
Q

Fase 1 → Reordenamiento cadena pesada

¿Cómo ocurre el reordenamiento del gen de la cadena pesada (IgH)?

Etapa de Pro-B → Pre-B grande

A
  • Recomb. V(D)J (Pro-B)
  • Expresión de cadena pesada μ y formación (pre-BCR)
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9
Q

La liberación de IL…. marca la proliferación y transición a cx Pre-B grande

Etapa de Pro-B → Pre-B grande

A

7

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10
Q

Fase 1

¿Cómo ocurre la expansión clonal y reordenamiento de cadena ligera (IgL)?

(Pre-B grande → linf. B inmaduro)

A
  • Proliferan pre-B grandes
  • Reordenamiento cadena ligera: linf. → linf. pre-B pequeños
  • Formación del BCR completo inmaduro
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11
Q

Fase 2 → Selección - 📍 MO

Características de las cx. B inmaduras

A
  • Expresión de IgM en superficie
  • Selección - (eliminación clonal)
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12
Q

Fase 2 → Selección - 📍 MO

¿Qué significa la anergia de las cx B inmaduras?

A

Cx. reaccionan moderadamente → inactivación funcional

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13
Q

V o F

¿Algunas enfermedades crónicas generan anergia?

A

Verdadero

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14
Q

¿Qué genera la tolerancia central? (Selección - en MO)

A

Anergia → linf. B con R autorreactivos → ☠️ (funcionan como Treg)

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15
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

Características de las cx. de transición (T1)

A

⬆️ expresión IgM ⬇️ de mol. coestimuladoras (CD19) → poca act para Ag

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16
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

Tipo de tolerancia en las cx. de transición (T1)

A

Selección - (tolerancia periférica)

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17
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

Características de las cx. de transición (T2)

A

Expresión de IgM e IgD → ⬆️ maduración

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18
Q

¿De qué depende la supervivencia de las cx de transición T2?

A

De R BAFF

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19
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

¿En qué se diferencian las cx de transición T2 y en dónde?

A

En cx. B-2 maduras o MZB (📍bazo)

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20
Q

¿Por qué no hay receptores BAFF en las cx. T1?

A

Porque R son de supervivencia, y las T1 pasan por selección - → cx. tienen que ☠️

No tiene sentido que lo tengan mi brou 🤷🏽‍♀️

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21
Q

Fun Fact

A

B2 madura va al folículo y la MZB a zona marginal

22
Q

Tipos de cx. B maduras

Origen, maduración y características de las cx. B-2

(convencionales)

A
  • Origen 📍MO
  • Maduración 📍bazo
  • Están en folículos → producen Ac específicos
23
Q

Tipos de cx. B maduras

Características de las cx. MZB (de la zona marginal)

A

Subpoblación especializada de cx. B-2 maduras

No necesita el LT para activarse

24
Q

Tipos de cx. B maduras

Las cx MZB dan una respuesta ante …… sin necesidad de…..

A
  • Ag polisacáridos
  • Linf T
25
Q

Activación linf. B

Vías de activación de los linfocitos B

A
  • Dependiente de cx. T (TD)
  • Independiente de cx. T (TI-1 y TI-2)
26
Q

Activación dependiente de cx. T

Proceso de reconocimiento de ag y unión con linf. Th

A
  1. BCR reconoce ag (B-2)
  2. 📍Bazo: folículo 1° → interacción con Linf. Th → folículo 2°
  3. TFH secretan citocinas (IL-21, IL-4) → proliferación, supervivencia y diferenciación de cx. B

Folículo 1° → Folículo 2°

27
Q

Activación dependiente de cx. T

¿Qué pasa en el folículo 2°?

A

Proliferación, SMH y cambio de clase de Ac (CSR)

Microambiente especializado

28
Q

Activación dependiente de cx. T

Zona Oscura (DZ)

A

Proliferación ⚡️ de centroblastos y SHM

29
Q

Activación dependiente de cx. T

Zona Clara (LZ)

A

Interacción con cx. TFH y FDC y selección de centrocitos (check-point)

30
Q

Activación dependiente de cx. T

¿Qué es la Hiper-Mutación somática?

A

Generación de Ac de ⬆️ afinidad

Ocurre en la region variable (CDR3)

31
Q

Activación dependiente de cx. T

Pasos de Hiper-Mutación somática (SHM)

A
  1. AID
  2. Centrocitos que sobreviven a SHM
  3. Cx. que ❌ logran ⬆️ afinidad → ☠️
32
Q

Activación dependiente de cx. T

¿Qué pasa con los centrocitos que sobreviven la SHM?

A

Seleccionados en LZ → mutaciones que ⬆️ afinidad del BCR para el Ag son favorecidas (por interacción con LT y FDC)

33
Q

📍De la hiper-mutación somática

A

Centroblastos (DZ)

34
Q

Activación dependiente de cx. T

¿Qué hace AID?

A

Desamina citosinas en los genes de Ig → uracilos → reparación errónea ADN → mutaciones

35
Q

Activación dependiente de cx. T

¿Cuándo se va a expresar AID?

A

Solo cuando el linf. T activa al B

36
Q

Activación dependiente de cx. T

Función del cambio de clase de anticuerpos (CSR)

A

Permite a cx. B cambiar el isotipo de Ac (IgM → IgG, IgA, o IgE) sin alterar la especificidad del Ag → adaptando la respuesta a diferentes tipos de 🦠

37
Q

Activación dependiente de cx. T

Señales involucradas en el cambio de clase de anticuerpos (CSR)

A

Interacción entre CD40 (📍cx. B) y CD40L (📍cx. TFH) → inician CSR → se produce AID y citocinas (ej. TGF-β favorece IgA)

38
Q

Activación dependiente de cx. T

¿Quien une las rupturas en regiones S en la CSR?

A

NHEJ

NHEJ → reparación por unión de extremos no homólogos

39
Q

La AID va a cortar dependiendo de las citocinas señalizadoras, ¿Qué Ig se sintetizan a partir de qué citocinas?

A
  • IL-4 → IgG1, IgE
  • IL-5 → IgA
  • TNF-β → IgA, IgG2b
  • IFN-γ → IgG3, IgG2a
40
Q

Activación independiente de cx. T (TI)

Activación TI-1

A
  • Activación por Ag LPS
  • Participación de TLRs
41
Q

Activación independiente de cx. T (TI)

Activación TI-2

A
  • Activación por Ag con epítopos repetitivos (cápsula bacteriana PS)
  • Participación de C3d (complemento)

afinidad baja porque no pasa por SHM y CSR

42
Q

Diferenciación en cx. efectoras

Características de las cx. plasmáticas de vida corta

A

Se generan ⚡️ tras activación de cx. B por linf. T

43
Q

Diferenciación en cx. efectoras

¿En qué etapa producen su IgM?

A

Durante fase temprana de RI

44
Q

Diferenciación en cx. efectoras

📍 De las cx. plasmáticas de vida corta

A

T. periféricos, no entran al centro germinal

45
Q

Diferenciación en cx. efectoras

Características de las cx. plasmáticas de vida larga

A

Desarrollo 📍 centros germinales → migran a MO

46
Q

¿Qué tipo de ac secretan las cx plasmáticas de vida larga?

A

Ac de ⬆️ afinidad (IgG, IgA, IgE) por periodos prolongados

Tendremos + Ac por el CSR

47
Q

Importancia de las cx plasmáticas de vida larga

A

Cruciales para inmunidad a largo plazo → permanecen activas meses o años

48
Q

Memoria

Rutas de generación de cx. B de memoria

De ⬇️ o ⬆️ afinidad al Ag

A
  • Ruta 1 (antes del Centro Germinal) → cx. B de memoria generadas temprano (IgM) ⬇️ afinidad
  • Ruta 2 (en el Centro Germinal) → cx. B de memoria con ⬆️ afinidad y cambio de clase, producidas tras selección 📍LZ
49
Q

Características de las cx. B de memoria

La mayoría surgen del centro germinal

A
  • Respuesta ⚡️ a exposiciones 2°
  • ❌ secretan Ac continuamente, sino que se reactivan ante la presencia de Ag
50
Q

¿De qué depende la SHM y la CSR?

A

De las cx. T

51
Q

Linfocitos B-1

A
  • Activados por TI-1
  • Residentes

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