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Inmunología ⭐️ > Desarrollo, maduración, activación linfocitos B > Flashcards

Desarrollo, maduración, activación linfocitos B Flashcards

1
Q

Fase 1 → Desarrollo

Etapas desarrollo temprano de linfocitos B

A
  1. Compromiso (HSC → Pro-B)
  2. Reordenamiento Cadena Pesada (de Pro-B → Pre-B)
  3. Expansión clonal y reordenamiento de la cadena ligera (Pre-B →. B inmaduro)
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Q

Fase 2

📍De la selección -

A

📍MO (linf. B inmaduro)

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3
Q

Fase 2

📍De la Maduración

A

Bazo (transición T1 → T2)

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4
Q

Fase 2

Subtipos de cx (diferenciación)

A
  • B-2
  • MZB
  • B-1
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5
Q

Fase 1

¿Qué secretan los osteoblastos y en dónde?

A

C-kit y SCF (factor de cx. madre) en MO

CXCL12 = quimiocinas

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6
Q

Fase 1 (HSC → CLP → Pre-Pro-B → Pro-B)

¿Hacia dónde se dirige el Pre-Pro-B?

A

Hacia las cx. estromales - liberación de CXCL12

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7
Q

Fase 1

FT activos en las etapas iniciales

A
  • Ikaros
  • PU.1
  • E2A
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8
Q

Fase 1 → Reordenamiento cadena pesada

¿Cómo ocurre el reordenamiento del gen de la cadena pesada (IgH)?

Etapa de Pro-B → Pre-B grande

A
  • Recomb. V(D)J (Pro-B)
  • Expresión de cadena pesada μ y formación (pre-BCR)
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9
Q

La liberación de IL…. marca la proliferación y transición a cx Pre-B grande

Etapa de Pro-B → Pre-B grande

A

7

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10
Q

Fase 1

¿Cómo ocurre la expansión clonal y reordenamiento de cadena ligera (IgL)?

(Pre-B grande → linf. B inmaduro)

A
  • Proliferan pre-B grandes
  • Reordenamiento cadena ligera: linf. → linf. pre-B pequeños
  • Formación del BCR completo inmaduro
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11
Q

Fase 2 → Selección - 📍 MO

Características de las cx. B inmaduras

A
  • Expresión de IgM en superficie
  • Selección - (eliminación clonal)
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12
Q

Fase 2 → Selección - 📍 MO

¿Qué significa la anergia de las cx B inmaduras?

A

Cx. reaccionan moderadamente → inactivación funcional

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13
Q

V o F

¿Algunas enfermedades crónicas generan anergia?

A

Verdadero

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14
Q

¿Qué genera la tolerancia central? (Selección - en MO)

A

Anergia → linf. B con R autorreactivos → ☠️ (funcionan como Treg)

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15
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

Características de las cx. de transición (T1)

A

⬆️ expresión IgM ⬇️ de mol. coestimuladoras (CD19) → poca act para Ag

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16
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

Tipo de tolerancia en las cx. de transición (T1)

A

Selección - (tolerancia periférica)

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17
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

Características de las cx. de transición (T2)

A

Expresión de IgM e IgD → ⬆️ maduración

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18
Q

¿De qué depende la supervivencia de las cx de transición T2?

A

De R BAFF

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19
Q

Fase 2 → Maduración 📍bazo

¿En qué se diferencian las cx de transición T2 y en dónde?

A

En cx. B-2 maduras o MZB (📍bazo)

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20
Q

¿Por qué no hay receptores BAFF en las cx. T1?

A

Porque R son de supervivencia, y las T1 pasan por selección - → cx. tienen que ☠️

No tiene sentido que lo tengan mi brou 🤷🏽‍♀️

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21
Q

Fun Fact

A

B2 madura va al folículo y la MZB a zona marginal

22
Q

Tipos de cx. B maduras

Origen, maduración y características de las cx. B-2

(convencionales)

A
  • Origen 📍MO
  • Maduración 📍bazo
  • Están en folículos → producen Ac específicos
23
Q

Tipos de cx. B maduras

Características de las cx. MZB (de la zona marginal)

A

Subpoblación especializada de cx. B-2 maduras

No necesita el LT para activarse

24
Q

Tipos de cx. B maduras

Las cx MZB dan una respuesta ante …… sin necesidad de…..

A
  • Ag polisacáridos
  • Linf T
25
# Activación linf. B Vías de activación de los linfocitos B
- Dependiente de cx. T (**TD**) - Independiente de cx. T (**TI-1** y **TI-2**)
26
# Activación dependiente de cx. T Proceso de *reconocimiento* de ag y unión con *linf. Th*
1. **BCR** reconoce *ag* (B-2) 2. 📍Bazo: **folículo 1°** → interacción con **Linf. Th** → **folículo 2°** 3. **TFH** secretan citocinas (**IL-21, IL-4**) → proliferación, supervivencia y diferenciación de cx. B | Folículo 1° → Folículo 2°
27
# Activación dependiente de cx. T ¿Qué pasa en el **folículo 2°**?
Proliferación, **SMH** y *cambio de clase de Ac* (**CSR**) | Microambiente especializado
28
# Activación dependiente de cx. T Zona Oscura (DZ)
Proliferación ⚡️ de ***centroblastos*** y SHM
29
# Activación dependiente de cx. T Zona Clara (LZ)
Interacción con cx. **TFH** y **FDC** y selección de ***centrocitos*** (check-point)
30
# Activación dependiente de cx. T ¿Qué es la *Hiper-Mutación somática*?
Generación de Ac de ⬆️ afinidad | Ocurre en la region variable (CDR3)
31
# Activación dependiente de cx. T Pasos de *Hiper-Mutación somática* (**SHM**)
1. **AID** 2. **Centrocitos** que sobreviven a SHM 3. Cx. que ❌ logran ⬆️ afinidad → ☠️
32
# Activación dependiente de cx. T ¿Qué pasa con los centrocitos que sobreviven la SHM?
*Seleccionados* en **LZ** → mutaciones que ⬆️ afinidad del **BCR** para el Ag son favorecidas (por interacción con **LT** y **FDC**)
33
📍De la hiper-mutación somática
**Centroblastos** (*DZ*)
34
# Activación dependiente de cx. T ¿Qué hace AID?
Desamina citosinas en los genes de Ig → uracilos → reparación errónea ADN → mutaciones
35
# Activación dependiente de cx. T ¿Cuándo se va a expresar AID?
Solo cuando el **linf. T** *activa* al B
36
# Activación dependiente de cx. T Función del cambio de clase de anticuerpos (**CSR**)
Permite a cx. B cambiar el isotipo de Ac (**IgM** → **IgG**, **IgA**, o **IgE**) sin alterar la especificidad del Ag → adaptando la respuesta a diferentes tipos de 🦠
37
# Activación dependiente de cx. T Señales involucradas en el cambio de clase de anticuerpos (**CSR**)
Interacción entre **CD40** (📍cx. B) y **CD40L** (📍cx. TFH) → inician **CSR** → se produce **AID** y **citocinas** (ej. **TGF-β** favorece **IgA**)
38
# Activación dependiente de cx. T ¿Quien une las rupturas en regiones S en la CSR?
NHEJ | **NHEJ** → reparación por unión de extremos no homólogos
39
La AID va a cortar dependiendo de las citocinas señalizadoras, ¿Qué Ig se sintetizan a partir de qué citocinas?
- **IL-4** → IgG1, IgE - **IL-5** → IgA - **TNF-β** → IgA, IgG2b - **IFN-γ** → IgG3, IgG2a
40
# Activación independiente de cx. T (TI) Activación **TI-1**
- Activación por Ag **LPS** - Participación de **TLR**s
41
# Activación independiente de cx. T (TI) Activación **TI-2**
- Activación por Ag con **epítopos repetitivos** (cápsula bacteriana **PS**) - Participación de **C3d** (complemento) | afinidad baja porque no pasa por SHM y CSR
42
# Diferenciación en cx. efectoras Características de las cx. **plasmáticas** de vida **corta**
Se generan ⚡️ tras activación de cx. B por linf. T
43
# Diferenciación en cx. efectoras ¿En qué etapa producen su IgM?
Durante fase *temprana* de RI
44
# Diferenciación en cx. efectoras 📍 De las cx. **plasmáticas** de vida **corta**
T. periféricos, no entran al centro germinal
45
# Diferenciación en cx. efectoras Características de las cx. **plasmáticas** de vida **larga**
Desarrollo 📍 **centros germinales** → migran a **MO**
46
¿Qué tipo de ac secretan las cx **plasmáticas** de vida **larga**?
Ac de ⬆️ afinidad (**IgG**, **IgA**, **IgE**) por periodos prolongados | Tendremos + Ac por el CSR
47
Importancia de las cx **plasmáticas** de vida **larga**
Cruciales para **inmunidad a largo plazo** → permanecen activas meses o años
48
# Memoria Rutas de generación de cx. B de memoria | De ⬇️ o ⬆️ afinidad al Ag
- **Ruta 1** (*antes del Centro Germinal*) → cx. B de memoria generadas temprano (**IgM**) ⬇️ afinidad - **Ruta 2** (*en el Centro Germinal*) → cx. B de memoria con ⬆️ afinidad y cambio de clase, producidas tras selección 📍**LZ**
49
Características de las cx. B de memoria | La mayoría surgen del centro germinal
- Respuesta ⚡️ a exposiciones 2° - ❌ secretan Ac continuamente, sino que se reactivan ante la presencia de Ag
50
¿De qué depende la **SHM** y la **CSR**?
De las cx. T
51
Linfocitos **B-1**
- Activados por TI-1 - Residentes

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