Hipersensibilidad III Flashcards

1
Q

La hipersensibilidad III es mediada por:

A

Inmunocomplejos

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Q

¿Qué provoca la hipersensibilidad III?

A

Inflamación y daño tisular por activación del complemento

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Q

¿Dónde se depositan los inmunocomplejos?

A
  • Pared vasos sanguíneos
  • Membrana basal glomerular
  • Membranas sinoviales
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Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en las Alergias a Penicilina y Sulfonamidas

A

Los 💊 actúan como haptenos → se unen a pts. plasmáticas → inmunocomplejos

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Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en Alergias a Penicilina y Sulfonamidas

A

Rx. de enfermedades del suero:
- Vaculitis
- Nefritis

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6
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Glomerulonefritis postestrepyocócica

A

Ag (Streptococcus) se unen a ac
→ inmunocomplejos

(tras faringitis)

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7
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Glomerulonefritis postestrepyocócica

A
  • Inflamación y daño glomerular (glomerulonefritis)
  • Hematuria y proteinuria
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8
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Meningitis

A

Liberación de ag (Neisseria) → inmunocomplejos (circulación)

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9
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Meningitis

A
  • Vasculitis 🧠
  • Inmflamación meningea
  • Daño neurológico
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10
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Hepatitis B y C

A

Ag virales (circulantes) se unen a ac → inmunocomplejos (persistentes)

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11
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Hepatitis B y C

A
  • Glomerulonefritis
  • Vasculitis sistémica
  • Daño hepático
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12
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en la Malaria

A

Liberación de ag solubles del parásito (Plasmodium) durante fase sanguínea → inmunocomplejos

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13
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Malaria

A
  • Vasculitis
  • Nefropatía malárica
  • Daño multiorgánico
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14
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Mecanismo de formación de inmunocomplejos en Tripanosomiasis Africana

A

Variación antigénica constante de Trypanosoma brucei → formación continua de nuevos inmunocomplejos

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15
Q

Enfermedades mediadas por inmunocomplejos

Daño principal en la Tripanosomiasis Africana

A
  • Inflamación sistémica
  • Glomerulonefritis
  • Daño vascular
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16
Q

Ej. Rx. de Arthus

¿Cuándo se produce?

(hipersensibilidad III localizada)

A

Cuando se inyecta un ag en piel o t. subcutáneo de alguien que ya tiene
⬆️ niveles de ac circulantes (usualmente
IgG)

17
Q

Ej. Rx. de Arthus

Mecanismo de acción

A
  1. 💉de ag → IgG se unen ⚡️ al ag → inmunocomplejos “locales”
  2. Inmunocomplejos → ✅ complemento → liberación de C3a y C5a (anafilotoxinas)
  3. Anafilotoxinas → ⬆️ histamina (mastocitos) y atraen neutrófilos al sitio de 💉
18
Q

Ej. Rx. de Arthus

¿Cómo ocurre la inflamación y el daño local?

A

Neutrófilos ❌ pueden fagocitar inmunocomplejos depositados → ❌ los ☠️ completamenete → liberan enzimas proteolíticas y radicales libres → inflamación aguda (enrojecimiento, hinchazón y dolor)

Puede haber hemorragia local/necrosis tisular por daño a capilares sang.

19
Q

Ej. Rx. de Arthus

Puede ocurrir a consecuencia de…

A
  • Administración de vacunas en personas antes sensibilizadas
  • Exposición repetida a alérgenos en pruebas cutáneas de alergias
20
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

¿Cómo se forman los inmunocomplejos?

A
  • SI produce autoanticuerpos contra ag propios (🧬, histonas y pts. nucleares)
  • Autoanticuerpos se unen a estos ag solubles → inmunocomplejos circulantes

Autoantígenos se liberan debido a daño cx. o apoptosis anormal

21
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

¿Dónde se forman los depósitos de inmunocomplejos?

¿Y por qué ocurren?

A

📍Tejidos altamente vascularizados
- Piel, articulaciones y glomérulos renales
- Ocurre porque son grandes y pueden quedar atrapados en los capilares de estos tejidos

22
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

Mecanismo de daño

A
  • Depósito de inmunocomplejos → ✅ complemento → reclutan neutrófilos y → ⬆️ inflamación local y crónica → daño tisular progresivo (necrosis, fibrosis y disfunción orgánica)
23
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

Función de las anafilotoxinas del complemento

A

⬆️ permeabilidad vascular → sale líquido al EEC → EDEMA

24
Q

Ej. Lupus Eritematoso sistémico

Síntomas clínicos

A

Daño multisistémico
- Fatiga crónica y fiebre
- Erupción malar 🦋 en cara
- Glomerulonefritis → insuficiencia renal
- Artritis
- Vasculitis

25
Q

Ej. Artritis reumatoide

Formación de inmunocomplejos

A

Autoanticuerpos/FR se une a porción Fc de IgG → inmunocomplejos

FR = Factor Reumatoide

26
Q

Ej. Artritis Reumatoide

¿En dónde se depositan los inmunocomplejos?

A

Membrana sinovial articulaciones

27
Q

Ej. Artritis reumatoide

¿Qué RI activan los inmunocomplejos?

A

Complemento → inflamación
crónica → atrae neutrófilos y Mø → liberan
ez. proteolíticas y citocinas (TNF-α/IL-1) → destrucción cartílago/🦴 → erosiones articulares y deformidades

28
Q

Ej. Artritis reumatoide

Síntomas clínicos

A
  • Daño/dolor articular (sinovitis)
  • Rigidez matutina
  • Hinchazón/inflamación crónica

(típicamente en articulaciones pequeñas → manos y pies)