Respuesta frente a virus Flashcards

1
Q

V o F

Los PRRs no pueden detectar patrones moleculares de virus

RI innata

A

Falso
(✅ pueden)

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Q

RI innata

Moléculas esenciales para limitar la replicación viral

A

IFN-1 (α y β)

Respuesta antiviral en cx. cercanas y activan NK

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3
Q

RI innata

¿Qué necesitan las cx. hospederas para que las ataquen las cx. NK?

A

Baja expresión de MHC I

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4
Q

¿A través de que vía de señalización actúa IFN-1 (α y β)?

A
  1. TLR (endosomales) activados por virus
  2. FT → AP1 y NFkB
  3. IFN-1 (α y β)
  4. Vía JAK-STAT
  5. Proteínas/enzimas (ej: PKR → 🚫rep. viral)
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5
Q

RI innata

¿Qué provoca la unión de IFN-1 a las cx. NK?

A

Lisis de cx. infectadas por virus

Reforzada por IL-12

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6
Q

RI innata

Vía de señalización del receptor parecida a la del los NOD 1

A

TLR endosomales

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7
Q

RI innata

Función del receptor NOD1 (NLRC)

A
  • Generan pt. y peps. antimicrobianos
  • ✅ autofagia → ☠️ bacterias IC

(dimérico, citosólico)

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8
Q

RI innata

Función del receptor NLRP

A
  • Inflamasoma
  • Genera IL-1β, IL-18 y piroptosis (poros en membrana)
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9
Q

RI adaptativa (humoral)

¿Qué anticuerpos se encargan de neutralizar partículas virales y previenen infección de nuevas cx.?

A
  • IgM
  • IgG
  • IgA

(muy ineficiente)

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10
Q

RI adaptativa (celular)

Función de las cx. TH1

A
  • TH1 dan licencia a pAPC → pAPC presentación cruzada (MHC II-MHC I) a CTL (CD8+ naive) → ☠️ cx. infectadas
  • TH1IFN-γ → ✅ Mø y cx. NK
  • TH1 activa vía Fas-FasL (caspasa 8) → vía extrínseca ☠️
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11
Q

RI adaptativa (celular)

Función de las cx. B de memoria

A

Producen ac ⚡️ → cx. T de memoria responden ⚡️ a infecciones recurrentes

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12
Q

Anticuerpos que ofrecen mayor protección ante una infección viral (respuesta )

A
  • IgA (mucosas)
  • IgG (circulante)
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13
Q

RI adaptativa

¿Cuáles son algunos mecanismos de evasión viral?

A
  • ⬇️ MHC I en cx. infectadas (HVS 🚫 TAP y presentación por MHC I)
  • Interfieren con la señalización de IFN (Hepatitis C 🚫 PKR [🚫 la 🚫 de la traducción])
  • Interfieren con el reconocimiento por ac por variación antigénica (Influenza)
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14
Q

Mecanismos de la influenza para evadir al SI

Deriva antigénica

A

Mutaciones que cambian ag de superficie (HA y NA) → nuevas cepas

Paulatina

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15
Q

Funciones de HA y NA

(deriva antigénica)

A
  • HA (hemaglutinina) → adhesión y entrada a la cx (Virus - Ac. siálico)
  • NA (neuroaminidasa) → salida del virus (✂️ Virus - Ac. siálico )
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16
Q

¿Cuál es el efecto del pecado antigénico original?

A

Persona expuesta a nueva variante de un virus similar a una variante anteriormente expuesta → su SI “recuerda” la respuesta de 1° infección y, en lugar de crear Ac nuevos y específicos, reproduce una respuesta que fue efectiva para la versión anterior → respuesta menos eficaz

17
Q

Pecado antigénico original

Primera infección

A

Las cx. B naïve generan ac específicos contra los epítopos del 🦠

18
Q

Pecado antigénico original

Infección secundaria

A

Las cx. B de memoria, dirigidas a los epítopos previos, se activan ⚡️ para ☠️ al 🦠

19
Q

Pecado antigénico original

Inhibición de nuevas respuestas

A

Los ac preexistentes 🚫 la activación de cx. B naive para nuevos epítopos mediante la unión de su región Fc a FcR

20
Q

Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)

¿Cómo es la primera infección del virus del dengue?

A

SI genera ac esp. → protegen contra serotipo del virus
- Los ac confieren inmunidad duradera solo para ese serotipo

(dengue tiene 4 serotipos)

21
Q

Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)

¿Cómo es la reinfección por un serotipo diferente del dengue?

A
  • Ac de la primera infección se unen al nuevo serotipo ❌ neutralizarlo completamente
  • Ac a través de su región Fc se una a FcR en monocitos → facilita la infección de estas cx.
22
Q

Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)

¿Cómo ocurre la replicación viral y respuesta inflamatoria del dengue?

A
  • ADE permite que el virus entre en más cantidad en las cx. inmunes y se repliquye eficientemente → ⬆️ carga viral → ⬆️ resp. inflamatoria y liberación masiva de citocinas

(tormenta de citocinas)

23
Q

¿Por qué se da el daño vascular y hemorrágico en el dengue?

A
  • Resp. inflamatoria desregulada → daño endotelial → ⬆️ permeabilidad vascular → fuga del plasma hacia tejidos
  • Desregulación de coagulación → sx. hemorrágicos → petequias, hematomas y 🩸 en mucosas

Consecuencias: hipotensión, choque

24
Q

Función de IL-2

A

Activa precursores de CTL y activa cx. NK