Respuesta frente a virus ✅ Flashcards

1
Q

V o F

Los PRRs no pueden detectar patrones moleculares de virus

RI innata

A

Falso
(✅ pueden)

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Q

RI innata

Moléculas esenciales para limitar la replicación viral

RI que activan y en qué cx.

A

IFN-1 (α y β)

Antiviral en cx. cercanas y activan NK

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3
Q

RI innata

¿Qué necesitan las cx. hospederas para que las ataquen las cx. NK?

A

Baja expresión de MHC I

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4
Q

¿A través de qué vía de señalización actúa IFN-1 (α y β)?

A
  1. TLR (endosomales) activados por virus
  2. FT → AP1 y NFkB
  3. IFN-1 (α y β)
  4. Vía JAK-STAT
  5. Proteínas/enzimas (ej: PKR → 🚫rep. viral)
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5
Q

RI innata

¿Qué provoca la unión de IFN-1 a las cx. NK?

IL que refuerza esta acción

A

Lisis de cx. infectadas por virus

IL-12

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6
Q

RI innata

La vía de señalización de los receptores ……………………. es parecida a la del los NOD 1

A

TLR endosomales

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7
Q

RI innata

Función del receptor NOD1 (NLRC)

Características (2)

A
  • Generan pt. y peps. antimicrobianos
  • autofagia → ☠️ bacterias IC

(dimérico, citosólico)

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8
Q

RI innata

Función del receptor NLRP y qué genera

A
  • Inflamasoma
  • Genera IL-1β, IL-18 y piroptosis (poros en membrana)
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9
Q

RI adaptativa (humoral)

¿Qué anticuerpos se encargan de neutralizar partículas virales y previenen infección de nuevas cx.?

A
  • IgM
  • IgG
  • IgA

(muy ineficiente)

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10
Q

RI adaptativa (celular)

Funciones de las cx. TH1

A
  • TH1 dan licencia a pAPC → pAPC presentación cruzada (MHC II-MHC I) a CTL (CD8+ naive) → ☠️ cx. infectadas
  • TH1IFN-γ → ✅ Mø y cx. NK
  • TH1 ✅ vía Fas-FasL → vía extrínseca ☠️
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11
Q

RI adaptativa (celular)

Función de las cx. B de memoria

A

Producen ac ⚡️ → cx. T de memoria responden ⚡️ a infecciones recurrentes

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12
Q

Anticuerpos que ofrecen mayor protección ante una infección viral

Tipo de respuesta inmune

A
  • IgA (mucosas)
  • IgG (circulante)

Respuesta 1°

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13
Q

Mecanismos de evasión viral

Ejemplo de virus que interfieren con la señalización de IFN

RI adaptativa

A

Hepatitis C 🚫 PKR (🚫 la 🚫 de la traducción)

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14
Q

Mecanismos de evasión viral

Ejemplo de virus que provoca una disminución de MHC I en cx. infectadas

RI adaptativa

A

HVS 🚫 TAP y presentación por MHC I

(herpes simplex)

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15
Q

Mecanismos de evasión viral

Ejemplo de virus que interfiere con el reconocimiento por anticuerpos

RI adaptativa

A

Influenza
- Variación antigénica

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16
Q

Mecanismos de la influenza para evadir al SI

Mutaciones puntuales que cambian antígenos de superficie (HA y NA) para formar nuevas cepas

A

Deriva antigénica

Paulatina

17
Q

Funciones de HA y NA

A
  • HA → adhesión y entrada a la cx (Virus - Ac. siálico)
  • NA → salida del virus (✂️ Virus - Ac. siálico )
18
Q

¿Cuál es el efecto del pecado antigénico original?

(explicación larga para entender)

A

Persona expuesta a nueva variante de un virus similar a una variante anteriormente expuesta → su SI “recuerda” la RI de la 1° infección y, en lugar de crear Ac nuevos y específicos → RI que fue efectiva para versión anterior → RI ⬇️ eficaz para nueva cepa

19
Q

Pecado antigénico original

En la primera infección, ¿Qué hacen las cx. B naive?

A

Generan ac específicos contra los epítopos del 🦠

20
Q

Pecado antigénico original

En la infección secundaria, ¿Qué hacen las cx. B de memoria?

A

Se activan ⚡️ para ☠️ al 🦠

21
Q

Pecado antigénico original

¿Cómo hacen los anticuerpos preexistentes para inhibir la activación de las cx. B naive para nuevos epítopos?

A

Unión de su región Fc a FcR

22
Q

Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)

¿Cómo es la primera infección del virus del dengue?

A

SI genera ac esp. → protegen contra serotipo del virus

(Inmunidad durarera SÓLO para ese serotipo)

23
Q

Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)

¿Cómo es la reinfección por un serotipo diferente del dengue?

A
  • Ac de la primera infección se unen al nuevo serotipo ❌ neutralizarlo completamente
  • Ac a través de su región Fc se una a FcR en monocitos → facilita la infección de estas cx.
24
Q

Amplificación de la infección dependiente de ac (ADE)

¿Cómo ocurre la replicación viral y respuesta inflamatoria del dengue?

A
  • ADE permite que el virus entre en más cantidad en las cx. inmunes y se replique eficientemente → ⬆️ carga viral → ⬆️ resp. inflamatoria y liberación masiva de citocinas

(tormenta de citocinas)

25
Q

¿Por qué se da el daño vascular en el dengue?

Consecuencias clínicas

A

Resp. inflamatoria desregulada → daño endotelial → ⬆️ permeabilidad vascular → fuga del plasma hacia tejidos

Hipotensión, choque

26
Q

¿Por qué se da el daño hemorrágico en el dengue?

Consecuencias clínicas

A

Desregulación de coagulación → petequias, hematomas y 🩸 en mucosas

Hipotensión, choque

27
Q

Función de IL-2

A

Activa precursores de CTL y activa cx. NK