Punts Clau Oftalmologia Flashcards
En què consisteix la reixeta d’Amsler?
Es passa als pacients en risc de DMAE exudativa
Explorar cada ull per separat a una distància de 25 cm
Fixar la vista en el punt central i dir si la percepció de les línies properes al punt és recta o corbada
Si és corbada cal derivar a oftalmòleg
Quina és la causa més freqüent de pèrdua irreversible de la visió en majors de 60 anys?
La degeneració macular associada a l’edat (DMAE)
Quin és el factor de risc més important per desenvolupar la DMAE?
L’edat.
Quins tipus de DMAE hi ha ?
Seca i exudativa
En què consisteix la DMAE seca?
En una atròfia lentament progressiva de la màcula, amb la consegüent pèrdua de fotoreceptors, principalment, els cons.
Pèrdua insidiosa i progressiva de la visió central, amb una relativa bona conservació de la visió perifèrica.
El grau de pèrdua és variable en cada pacient.
La visió residual pot oscil·lar al voltant del 40%, i comptar dits a 25 cm de l’ull, en el pitjor dels casos.
Afortunadament, és la forma de DMAE més prevalent, ja que constitueix el 90% del conjunt de la DMAE
En què consisteix la DMAE exudativa o humida?
La pateix només 1 de cada 10 pacients amb DMAE.
Consisteix en la formació d’una membrana neovascular subretiniana que prové de la coroides, la qual es troba just a sota la retina. Aquesta proliferació fibrovascular subretiniana exsuda líquid, sang i lípids, produint un abombament de la màcula suprajacent
Un dels primers símptomes serà la percepció onduladade les línies rectes o metamorfòpsia . És en aquest moment quan caldrà anar a l’oftalmòleg, ja que la detecció i tractament de la DMAE exsudativa en fase precoç pot millorar el pronòstic visual del pacient.
Als pacients de risc per desenvolupar una DMAE exsudativa se’ls administra la reixeta d’Amsler a tall de despistatge
HI ha tractament per la DMAE?
Només hi ha tractament eficaç per a la DMAE exsudativa.
Cal estudiar cada cas individualment per aplicar el tipus de làser més adient.
Les membranes neovasculars centrals només es poden beneficiar de la teràpia fotodinàmica, que consisteix a aplicar sobre la membrana un tipus de làser abans de la injecció d’una substància anomenada verteporfina que s’acumula en els neovasos.
El làser excita el verteporfina i s’alliberen radicals lliures que destrueixen els vasos sanguinis de la membrana.
La principal complicació és la recidiva de la membrana neovascular, i l’inconvenient, l’elevat cost.
Conjuntivitis vírica: signe patognomònic?
Adenopatia preauricular o submandibular dolorosa
Conjuntivitis aguda: su evertim parpella què trobem?
Fol.licles - agrupacions limfocits
Pseudomembranes - única situació en que tractaríem amb corticoides tòpics una conjuntivitis vírica.
Mai en la resta de situacions perquè podria ser herpètica i agreujar-la molt
Conjuntivitis aguda: quant temps sol durar?
2 a 4 setmanes
Conjuntivitis vírica: quina complicació pot haver?
Queratitis numular
- Ho sospitarem quan el pacient ens expliqui un empitjorament de la visió borrosa, fotofòbia i SCE, estant paradoxalment l’ull menys hiperèmic.
- Es deu a la presència d’uns infiltrats limfocitaris cornials que poden provocar desepitelitzacions multifocals de la còrnia i donar molta SCE
- Cal derivar a oftalmòleg
Conjuntivitis aguda: corticoides tòpics en algun cas?
- Conjuntivitis agudes bilaterals amb presència de pseudomembranes
- Conjuntivitis agudes bilaterals amb un gran component inflamatori
En la resta no perquè pot ser herpèrtica i que provoquem agreujament
Conjuntivitis aguda: tractament?
Rentar amb sf fred
Profilaxi transmissió epidèmica
Eritromicina pomada: 1 aplicació/8 h (d’elecció en nens petits).
Cloramfenicol col·liri: 1 gota/8 h.
Aureomicina col·liri: 1 gota/8 h.
Els administrarem mentre duri la fase de secreció activa. De mitjana, serà entre 1 i 2 setmanes i mai menys de 5 dies, ja que crearíem resistència bacteriana als antibiòtics.
Cal reservar els antibiòtics de nova generació i de més ampli espectre, com són els aminoglucòsids i les quinolones.
En portadors de lents de contacte que pateixin una conjuntivitis estarà indicat administrar-los un aminoglucòsid o una quinolona per cobrir Pseudomonas aeruginosa
Conjuntivitis aguda: quan derivar?
- Quan s’objectivin pseudomembranes per a la seva extracció, sempre i quan siguin prou molestes.
- Quan se sospiti una queratitis numular.
- En aquelles conjuntivitis que, tot i estar en tractament tòpic, durin més de 4 setmanes (conjuntivitis cròniques). Poden estar causades per bacteris que requereixin un tractament específic sistèmic (Chlamydia), per neoplàsies (limfoma conjuntival) o bé haver-hi un procés autoimmune subjacent (pemfigoide ocular).
- Quan hi hagi dubtes en el diagnòstic
PIO normal quina és?
Menor 21 mmHg
PIO: quins criteris de derivació hi ha segons la xifra?
Igual o menor 21 mmHg: cribatge ocular. 1-2 anys. El cribatge ocular a AP no gradua no controla la PIO
22-24 mmHg: oft en menys de 3 mesos
25-30 mmHg: oft preferent 15 dies - 1 mes
31 o més: oft urgent
Quina graduació es considera baixa visió?
AV 0.1-0.4
Si la graduació no millora amb estenopèic, on hem de derivar ? I si millora?
Oftalmòleg
Si AV és igual i major a 0.4 i millora amb estenopèic, derivar a optometrista
CNM: quines limitacions té?
- cataracta
- miosi (tropicamida opcional)
- nistagmus
- tremolor intens
- poca col.laboració
Quina és la PIO normal?
21 mmHg o menor
Excavació papil.la: quin és el tamany normal?
Menys 30% (1/3)
A la CNM les artèries com es veuen de tamany respecte les venes?
2:3
Quin tamany és la màcula respecte la papil.la?
4 diàmetres de papil.la
Què provoca l’afectació de la màcuia?
Afectació de la visió central
Percepció dels colors
A quina zona trobem la papil.la al fons d’ull?
Nasal
Com es diuen els 4 quadrants en els que localitzem les lesions al fons d’ull?
Arcada nasal superior
Arcada nasal inferior
Arcada temporal superior
Arcada temporal inferior
Al fons d’ull és més fosca la vena o l’artèria?
La vena
Quin és l’encreuament normal de l’artèria i la vena al fons d’ull?
Normal vena per sobre de l’artèria
En la HTA l’artèria per sobre la vena
CNM en DM: quan s’inicia seguiment i periodicitat?
DM tipus 1:CNM als 5 anys del diagnòstic o majors de 10 anys, control anual
- A la DM2 en el moment del diagnòstic.
Sense signes de RD, i bon control metabòlic i curta duració de la DM : control cada 2 anys
Sense signes de RD, amb mal control metabòlic o més de 10 anys de DM, anual
En la retinopatia diabètica quin tipus de tractament amb insulina pot agreujar-la ?
Tractament intensiu
Retimopatia diabètica: factors de risc
Anys evolució de la DM: més de 10 anys (EMD)
COntrol HbA1c (EMD)
HTA (EMD)
Nefropatia i/o microalbuminúria (EMD)
Insulinització / bomba subcutània continua
Embaràs
Tabaquisme (EMD)
Ètnia negre
Normalització brusca del control de la glicèmia
PIO: quina periodooctat de seguiment requereux segons la xifra?
- <21 mmHG: Cribatge ocular 1-2 anys
- 22-24 mmHg Oft < 3 mesos
- 25-30 mmHG Oft Preferent 15d - 1 mes
- > 31 mmHG Oft Urgent
CNM: limitacions
cataracta
- miosi
- nistagmus
- tremolor intens
- poca col.laboració
L’excavació d ela papil.la quant ocupa?
Excavació< 30% (1/3)
En l’encruament al fons d’ull com es situen les venes respecte les artèries?
Les venes per damunt de les artèries.
Excepte en la HTA en què l’artèria pot passar sobre la vena
CNM: quin és el primer signe objectivable de la RD?
Microaneurismes
CNM: són reversibles els microaneurismes si millora el control metabòlic?
Sí
CNM: quins tipus d’hemorràgies en la RD podem trobar?
Arrodonides : plexe capil.lar profund, per oclusions venoses intraretinianes. Color vermell intens. Les més freqüents a la RD. Extensió és un index de gravetat).
Puntiformes : extrem venós capil.lar a les capes mitges de la retina.
Estella o flama: arterioles precapil.lars a la capa més superficial de fibres nervioses . HTA
Les hemorràgies són de vermell més intens que els microaneurismes
CNM: els exsudats durs de quina altra lesió s’acompanyen?
S’acompanyen de lesions vascualrs. Hi ha exsudats durs circinats: forma circular o en anell, provenen de microaneurismes.
CNM: en què es diferencien les druses dels exsudats?
Les druses són dipòsits de lipofuscina a l’epiteli pigmentari, de coloració groga amb una distribució extensa i asimètrica, habitualment als dos ulls, no s’acompanyen de lesions vasculars
CNM: que són els IRMA?
IRMA (anomalies microvasculars intraretinianes): són àrees de creixement microvascular dels capil.lars pròxims a zones d’isquèmia retiniana. e spodrien considerar com neovasos de creixement intraretinià.
Són difícils d’identificar en una retinografia i diferenciar dels neovasos
CNM: per què es formen els neovasos?
la isquèmia retiniana estimula a l’epiteli pigmentari la secreció del factor de creixement endotelial vascular
CNM: classificació retinopatia diabètica
1.- No RD (no retinopatia DM)
2.- RDNP lleu (RD no proliferativa lleu)
3.- RDNP moderada
4.- RDNP severa
5.- RDP (RD proliferativa)
6.- EM (edema macular)
CNM: Classificació retinopatia diabètica
Sense retinopatia aparent: absència microaneurismes
RDNP lleu: només microaneurismes
RDNP moderada: associades a menys de 20 hemorràgies intraretinianes en cada un dels quadrants, exsudats durs, exsudats cotonosos, rosaris venosos en 1 sol quadrant
RDNP severa: microaneurismes amb 1 dels següents :
- hemorràgies intraretinianes (>20) en cada un dels 4 quadrants
- rosaris venosos en 2 o més quadrants
- anomalies microvasculars intrarretinianes en 1 o més quadrants. Sense signes de RDP
RD proliferativa: neovasos i/o hemorràgia vitrea o prerretiniana
CNM: què veiem en la RDNP lleu?
- asimptomàtic
- únicament microaneurismes
- control 6-12 mesos (valoració individual)
- tractament: control òptim de glicèmia (evitar oscil.lacions) i factors de risc CV (HTA,DLP)
- pot ser reversible
CNM: què veiem en la RDNP moderada?
- més microaneurismes i menys hemos, exsudats que a RDNP severa
- control òptim de la glicèmia i dels FRCV
- derivació a oftlamologia 3-6 mesos
CNM: què veiem a la RDNP severa ?
-Regla 4:2:1
1.- Més de 20 hemorràgies retinianes en cada un dels 4 quadrants
2.- Presència rosari venós en quadrants
3.- IRMA en 1 quadrant
Cal control òptim de la glicèmia i FRCV
Derivar a oftalmòleg en 1-2 mesos
Panfotocoagulacio a RDNP severes d’alt risc
CNM: què es veu en la RDP?
- neovasos, hemorràgia vitrea i prerretiniana
- els neovasos són vasos anòmals que sorgeixen per compensar la isquèmia generalitzada, sent incompetents
- la neovascularització s’acompanya de teixit fibroglial
- Derivació a oftalmologia si hi ha neovasos: en 1-2 setm (valoració individual), tractament amb panfotocoagulació
Edema de màcula : quins símptomes poden haver si hi ha afectació de la fovea?
Pot associar-se a alteració en la percepció dels colors (blau, groc), dificultats en l’adaptació a la foscor, lectura i tasques de precisió
Edema de màcula: factirs de risc
similars als de la RD:
Temps evolució (10-20 a)
HbAc1c x 2 risc
Mal control HTA x 2 risc
Nefropatia diaabètica subclínica (microalbuminúria)
Malaltia renal augment exponencial
Dislipèmia es relaciona amb exsudats durs maculars
tabaquisme
GLitazones, sobretot en combinació amb insulina i glitazona s’associa amb un major risc d’EM
Edema de màcula en DM: classificació
Edema de màcula absent: no s’observen exsudats durs ni engruiximent a la retina del pol posterior
Edema de màcula lleu: engruiximent de la retina o exsudats durs al pol posterior distants del centre de la màcula
Edema de màcula moderat: engruiximent de la retina o exsudats durs al pol posterior , propers del centre de la màcula sense afectació del centre
Edema de màcula greu: engruiximent de la retina o exsudats durs al pol posterior que afecten al centre de la màcula
Els exsudats durs a la màcula què suggefeixen? Amb quina prova es pot confirmar?
Edema de màcula
OCT
Edema macular diabètic: quins fàrmacs s’usen?
corticoides i fàrmacs anti-VEGF (factor de creixement endoteli vascular).
Amb quina imatge sospitarem edema macular? En quant temps oftalmòleg hauria de fer visita?I
Amb presència d’exsudats durs, hemorràgies, microaneurismes a l’àrea macular.
Derivar per confirmar el diagnòstic en 1 setmana - 1 mes .
L’edema macular depèn de l’estadi de la retinopatia diabètica?
No
L’edema macular apareix molt ràpidament, independent de l’estadi de la RD.
Cursa amb pèrdua de visió central i ceguesa si no es tracta
CNM: Amb què es relaciona l’increment de LDL?
Les LDL i lipoproteïna A afavoreixen l’aparició d’exsudats durs
Alguns estudis indiquen que l’increment de LDL, afavoreix la progressió de l’EMD
Semilluna a la papil.la: què és ?
es pot veure en gent gran, per l’atròfia del teixit fibrogrial. Localització generalment a la zona temporal.
Coriorretinopatia miòpica: en què consisteix?
Excessiva elongació del globus ocular.
Rectifiquen els vasos.
La papil.la inclinada i rodejada d’atròfia coriorretiniana.
Aspecte del FU és pàl.lid i es poden veure els vasos coroideus.
Nevus a retina: quan sospitem malignitat?
1 o més de les següents característiques
- símptomes (metamorfòpsies, fotòpsies)
- diàmetre > 5 mm i espessor > 1 mm
- pigmentació ataronjada a la superfície
- locallització a la papil.la òptica
- desprendiment exsudatou de retina
CNM: druses - quines són les seves principals característiques?
Punts rodons petits grocs, múltiples i agrupats.
Poden aparèixer als 2 ulls.
Sense lesions hemorràgiques.
SI són centrals ensinistrar al pacient amb la reixeta d’Amsler
Druses toves: poden augmentar de mida, número i confluir i agrupar-se. A la màcula tenen més risc de desenvolupar DMAE sobretot si hi ha canvis pigmentaris
Druses miliar (dures): petite si puntiformes, <1/2 diàmetre d’una vena. No factor de risc per disminució AV
Reixa d’Amsler: què podem veure si hi ha patoogia?
Normal: es veuen totes les quadrícules i de forma simètirca
- Metamorfòpsies: línies distorsionades
- Escotoma central:taca
- Símptomes visuals:
Baixa AV central
Cara persones borrosa i perifèria normal
Veu tort: baranes o cantó de portes
Dificultat per llegir i distingir els detalls
Distorsió de la imatge
Canvi en la visió de la mida dels objectes
Pot passar desapercebuda, veu per l’ull sa
Reixa Amsler: com usar-la
A una distància de 35 cm
Amb cada ull per separat i les ulleres de llegir
Mirar el punt central de la reixeta
Preguntar si veu:
- les ratlles rectes
- els quadrats nítids
- si veu taques
- locallització de les distorsions i taques
Gent gran amb dificultat per entendre la reixeta d’Amsler preguntar com veu els marcs de le sportes , rajoles, etc
Miodessòpsies: quan cal derivar urgent a oftalmòleg?
S’acompanyen de fotòpsies o pèrdua AV
Es presenten en un context de miopia magna o cirrugia ocular recent
Es donen en pacients DM amb mal control metabòlic
Miodessòpsies: temps recomanat per derivació?
Si no hi ha factors de risc:
- Miodessòpsies de menys de 2 setm cal derivar urgent a oftalmologia
- Miodessòpsoes de 3 setm-2 mesos derivar aoftlamologia preferent
Si.hi ha factors de risc: urgències (en una altra flashcard)
Hialosi asteroide: Què és?
Procés degeneratiu del vitri
Partícules de palmitat i estarat càlcic
Es recomana controlar el colesterol
Diferències entre miodessòpsies i escotoma?
Miodessòpsies i escotoma són opacitats del camp visual ambdues
- Miodessòpsies són mòbils , escotoma no
- Miodessòpsia és opacitat de l’humor vitri i escotoma és per problema a retina o a nervi òptic i via visual
DMAE exsudatiu: en què consisteix?
1/10 DMAE
- Factor de creixement endoteli vascular (VEGF): neovascularització de la coroides
- Afectació ràpida i agressiva: AV central, escotoma, metamorfòpsies
- 90% ceguesa per DMAE és exsudativa
- tractament precoç per millor pronòstic visual amb fàrmacs intravitri anti VEGF
- En 5 anys afectació 35-45% ull contra lateral
DMAE seca: en què consisteix?
- Pèrdua de l’EPG i evolució lenta i progressiva atròfia macular (visió central)
- evitar tabac, FRCV
- en alguns casos en que hi ha DMAE exsudativa a ull contralateral, tractem amb antioxidants
- Component genètic familiar
- No tractament per DMAE atròfica
Diferències entre DMAE i EMD? (Degeneració macular associada a l’edat i edema macular doabètic)
- Origen y Factores de Riesgo:
DMAE: Se asocia con el envejecimiento y factores genéticos, además de influencias ambientales como el tabaquismo y la dieta.
EMD: Es una complicación directa del daño microvascular inducido por la diabetes, estrechamente ligado al control metabólico y la duración de la enfermedad.
- Mecanismos Patológicos:
DMAE: Implica procesos degenerativos con acumulación de drusas y, en la variante húmeda, neovascularización anómala.
EMD: Se debe a la disrupción de la barrera hemato-retiniana y aumento de la permeabilidad capilar, provocando la acumulación de líquido en la mácula.
Fisiopatología
En la forma seca, la acumulación de drusas y la degeneración de la capa retinal inferior a la mácula van deteriorando la función visual central.
La forma húmeda se caracteriza por la formación de nuevos vasos sanguíneos frágiles y permeables, que pueden filtrar líquido y sangre, contribuyendo a un daño más agudo y severo de la mácula.
Manifestaciones Clínicas
Pérdida gradual de la visión central y dificultad para realizar tareas que requieren alta definición visual (leer, reconocer rostros).
En la forma húmeda, los pacientes pueden notar una distorsión en la visión (metamorfopsia) debido a la presencia de fluido sub-retiniano.
Opciones Terapéuticas
Forma Seca: Se recomienda el uso de suplementos antioxidantes (como la fórmula AREDS) y la modificación de factores de riesgo (tabaquismo, alimentación).
Forma Húmeda: La terapia anti-VEGF (medicamentos que inhiben el factor de crecimiento endotelial vascular) es fundamental para detener la progresión de los vasos neovasculares y reducir el edema; en algunos casos se utilizan otros tratamientos como la fotocoagulación o la terapia fotodinámica.
Edema Macular Diabético (EMD)
Definición y Epidemiología
El edema macular diabético es una complicación de la retinopatía diabética, la cual surge en el contexto de una diabetes mellitus prolongada o mal controlada.
Puede afectar a pacientes de diversas edades, aunque es especialmente relevante en aquellos con una historia larga de diabetes.
Fisiopatología
La hiperglucemia crónica induce daños a los vasos sanguíneos de la retina, provocando un aumento de la permeabilidad y la ruptura de la barrera hemato-retiniana.
Este deterioro vascular permite el escape de líquido hacia el tejido macular, generando el edema que altera la estructura y función visual central.
Manifestaciones Clínicas
Visión borrosa y distorsionada, especialmente en la región central.
Los cambios en la mácula pueden detectarse mediante exámenes de imagen como la tomografía de coherencia óptica (OCT), que revela el engrosamiento retinal y la acumulación de líquido.
Opciones Terapéuticas
El manejo integral incluye mejorar el control glucémico para ralentizar la progresión de la retinopatía diabética.
En el tratamiento local se utilizan inyecciones intravítreas de anti-VEGF y, en algunos casos, corticosteroides para disminuir el edema.
La terapia con láser focal también puede emplearse para sellar los puntos de filtración y reducir la permeabilidad vascular.
Principales Diferencias
Origen y Factores de Riesgo:
DMAE: Se asocia con el envejecimiento y factores genéticos, además de influencias ambientales como el tabaquismo y la dieta.
EMD: Es una complicación directa del daño microvascular inducido por la diabetes, estrechamente ligado al control metabólico y la duración de la enfermedad.
- Mecanismos Patológicos:
DMAE: Implica procesos degenerativos con acumulación de drusas y, en la variante húmeda, neovascularización anómala.
EMD: Se debe a la disrupción de la barrera hemato-retiniana y aumento de la permeabilidad capilar, provocando la acumulación de líquido en la mácula.
- Diagnóstico y Evaluación:
Ambas condiciones pueden evaluarse con OCT y examen de fondo de ojo, pero en la DMAE se observan drusas y, en el caso de la forma húmeda, neoformación vascular; en el EMD, se detecta engrosamiento y acumulación de líquido en la mácula.
- Enfoque Terapéutico:
Aunque el uso de anti-VEGF es común en el tratamiento de la forma húmeda de DMAE y el EMD, el manejo de la DMAE también incluye estrategias preventivas y el uso de suplementos antioxidantes, mientras que en el EMD el control sistémico de la diabetes es esencial junto con intervenciones específicas en la retina.
