Physio : Chap 5 Arbre bronchique Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que l’épuration mucociliaire ?
A
Défenses non spécifiques des voies respiratoires
2
Q
Localisation du mucus ?
A
Recouvre toutes les voies respiratoires jusqu’au bronchioles
3
Q
Quelles cellules produisent le mucus ?
A
- Glande de la sous muqueuse
- Cellules caliciformes
- Cellules épithéliales ciliées
4
Q
Débit de production du mucus ?
A
10 à 100 mL / jour
5
Q
Vitesse/durée de la clairance muco ciliaire ?
A
Rapide → 24 à 48 h
6
Q
Composition du mucus ?
A
- Eau (95%)
- Glycoprot : mucines
- Protéines de défense : défensine, lyzozome, IgA
7
Q
Caractéristiques des mucines du mucus ?
A
Possèdent des domaines riches en pont dissulfures
8
Q
Origines des protéines de défense trouvées dans le mucus ?
A
- Produite par les cellules épithéliales
- Proviennent du plasma
9
Q
Quels sont les phase du mucus ?
A
2 :
* Phase GEL
* Phase SOL
10
Q
Caractéristiques de la phase GEL du mucus ?
A
- En contact avec les cils
- Mue par des battement de cils
- Piège les particules
11
Q
Caractéristiques de la phase SOL du mucus ?
A
- Support de la phase GEL
- Facilite les battements ciliaires
12
Q
Système de stimulation de la production du mucus ?
A
- SN parasympathique :
- Acétylcholine
- Récepteur M3
- Activation des récepteurs à irritation dans les parois respiratoire
- Activation de la réponse immunitaire type Th2
13
Q
Quelles sont les cellules impliquées dans la production du mucus portant les récepteur M3 cholinergiques ?
A
- C glandes sous muqueuse
- C caliciformes
- C épithéliale
14
Q
Système d’inhibition de la production du mucus ?
A
SN sympathique :
- Adrénaline
- Récepteurs Bêta2-adrénergiques
15
Q
Que sont les mucolytiques ?
A
Réducteurs induisant la rupture des pont disulfures des glycoprotéines
16
Q
Rôle des mucolytiques ?
A
Baisse de la viscosité du mucus bronchique
17
Q
Inconvénient des mucolytiques ?
A
Purs placébo → présente plus de risques que de bénéfices pour les enfant de moins de 2 ans
18
Q
Qu’est-ce que la mucoviscidose ?
A
Maladie génétique héréditaire → touche le canal chlore CFTR
19
Q
Quelle est la mutation majoritaire de la mucoviscidose ?
A
F508del → 80%
20
Q
Transmission de la mucoviscidose ?
A
Autosomique récessive
21
Q
Part des porteur sains de la mucoviscidoses ?
A
Hétérozygotes → 3 à 4 % de la pop° générale
22
Q
Anomalie CFTR affecte énormément d’organes ?
A
VRAI !!
23
Q
Mécanisme “d’action” de la mucoviscidose ?
A
CFTR peu/pas fonctionnel → dérèglement des échanges ioniques → diminution sécrétion CL- + augmentat° réabsorption Na+ → Disparition phase SOL → Mucus épais déshydraté → englue les cils → peu/pas d’épuration mucociliaire → encombrement des voies respi + Favorisation de la prolifération bactérienne
24
Q
Quels sont les muscles concernés dans la broncho motricité ?
A
Muscles lisses bronchiques ou muscle de Reissessen
25
Système contrôlant la bronchomotricité ?
Contrôle végétatif :
Intervention de :
* Récepteurs
* Voies afférentes sensitives
* Centres nerveux
* Effecteur
26
Action des information sensitive au niveau de la broncho motricité ?
Entraine une broncho constriction +++
27
Quels sont les récepteurs locaux de la broncho motricité ?
* Mécanorécepteur → adaptation lente
* Récepteurs polymodaux → majoritaires
28
Caractéristiques des mécanorécepteurs impliqués dans la broncho motricité ?
* Ds parois de la trachée + grosses bronches
* Terminaison nerveuse libre
* Sensibles à l'étirement
* Inhibent vois parasympathique → Bronchodilatateur
29
Caractéristiques des récepteurs polymodaux de la broncho motricité ?
* Sensibles à l'irritation :
- mécanique
- chimique
* Sensible à l'arrivée d'air :
- Froid
- Sec
→ Conduit à un réflex broncho constricteur
30
Voie afférente de la brochomotricité ?
Nerf vague X
31
Centre nerveux de la broncho motricité ?
Bulbe rachidien
32
Intérêt des voies efférentes de la broncho motricité ?
→ Cibles thérapeutiques
33
Quelles sont les voies efférente de la broncho motricité ?
* Voie parasympathique : via nerf vague, cholinergique
* Voie sympathique : adrénergique
* Innervation NANC
34
Fonctionnement de la voie parasympathique de la broncho motricité ?
* Libération d'Ach → récepteur M3
→ Contraction des cellules musculaires lisses : bronchoconstriction rapide
35
Propriété du contrôle parasympathique de la broncho motricité ?
Action permanente
36
Quelles sont les cibles des médicaments au niveau du contrôle parasympathique de la bronchomotricité ?
Récepteur muscarinique M3
37
Rôle des récepteurs M2 ?
Rétrocontrôle négatif de la libération d'ACH
38
Caractéristiques des voies sympathiques de la bronchomotricité ?
* Pas d'innervation direct des CML
* Libération de la NA
* Production d'adrénaline (récepteur Bêta2 sur CML)
→ Bronchodilatation + frein des voies parasympathique
39
Action de la NA issues des voies synaptiques ?
Freine la transmission de l'information au niveau du ganglion parasymptathique
40
Propriétés des voies sympathique de la broncho motricité ?
Action intermittente
41
Qu'est-ce que l'innervation NANC ?
→ Système Non Adrénergique et Non Cholinergique
* Intervention des fibres nerveuse C → libération NT peptidiques
42
Le NANC est bronchoconstriction ou bronchorelaxateur ?
BOTH !!
* Brochon relaxation : inhibiteur → VIP, NO, neropeptide Y
* Broncho constriction : activateur → Substance P, neurokinin A
43
Caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire ?
* Siège hématose
* Librement traversée par O2 et CO2 → diffusion passive
* < 1µm d'épaisseur
* Composé de la parois des capillaires, l'interstitium et la parois alvéolaire
* Représente 200 m² de surface d'échange air/sang
44
Définition hématose ?
Echange gazeux air/sang
45
Caractéristiques des capillaires membranaires ?
* Ds la cloison inter-alvéolaire
* Riche en collagène + fibres élastiques + C immunitaire + myofibroblastes
* Continus
* Contiennent les cavéoles des cellules endothéliales
46
Que se passe-t-il en cas de diminution des fibres élastiques au niveau des capillaires pulmonaires ?
Perte d'élasticité → Disparition des capacités pulmonaires
47
Rôles des cavéoles des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires ?
Se trouve l'enzyme de conversion AEC → transforme angiotensine I en II → régule la pression artérielle
48
Caractéristiques de la parois alvéolaire ?
* Recouverte de surfactant
* Formé par l'épithélium alvéolaire composée de :
- Pneumocytes de type I et II
- Cellules en dômes
- Macrophage alvéolaires
49
Caractéristiques des pneumocytes de type I ?
* Cellules squameuses → très allongées
* 40 % des C pour 95% de surface occupée dans la surface alvéolaire
* Surface des échange gazeux
* Peu de mitochondrie → faible métabolisme + faible résistance aux toxique
50
Caractéristiques des pneumocytes de types 2 ?
* 60% des C, 4% de la surface alvéolaire
* Régénération de l'épithélium → donnes les type I
* Synthèse des composant du surfactant
* Riche en mitochondrie, RE et appareil de Golgi
51
Caractéristiques des cellules en dômes ?
* Riche en cytochrome P-450 → métabolisme des xénobiotiques
* Participent à la synthèse du surfactant par synthèse de lipides
52
Caractéristiques de macrophages alvéolaires ?
* A la surface de l'épithélium alvéolaire
* Dans le surfactant
* Provient du sang
* Phagocytent particules inertes et bactéries
53
Comment est maintenu le taux d'élastine au niveau des alvéoles pulmonaires ?
Maintenus grâce à un équilibre entre dégradation et synthèse
54
Comment se fait la synthèse d'élastine ?
Par les myofibroblaste
55
Comment se fait la dégradation de l'élastine ?
Par l'élastase produite par les neutrophiles régulée par l'alpha-1-antitryspine
56
Qu'est-ce que le surfactant ?
Film de surface à l'interface air/liquide
* Air alvéolaire
* Molécule d'eau piégé par le glycocalyx à la surface de l'épithélium
57
Rôle du surfactant ?
* Abaisse très fortement la tension de surface → protège les alvéole du collapsus
* Apporte de l'élasticité
* Permet la coexistence d'alvéole de taille différentes
58
Que se passe-t-il en absence de surfactant ?
* Diminution de la ventilation
* Augmentation du risque de détresse respiratoire
59
Comment l'absence de surfactant peu entrainer une diminution de la ventilation ?
S'il n'y avait pas de surfactant, la T au niveau des alvéoles dépendrait de leur rayon → Ainsi l'air des petites alvéoles s'écoulerait dans les grandes → petites alvéoles peu/pas fonctionnelles
60
Comment l'absence de surfactant peu augmenter le risque de détresse respiratoire ?
Risque de collapsus alvéolaire → traction sur les interstitiums → P négative par rapport à la pression dans les capillaires → extravasation liquidienne → Oedème + inondation alvéolaire → Syndrome de détresse respiratoire
61
Que permet le surfactant ?
→ Une ventilation optimum
* T s'adapte à r
* T/r identique peut importe r
* P égale quelque soit la taille de l'alvéole
→ Toutes les alvéoles sont fonctionnelles
62
Quelles sont les cellules responsables de la production du surfactant ?
* Pneumocytes II +++
* Cellules en dômes
63
Quelles sont les conditions de production du surfactant ?
Nécessite des précurseurs sanguins → triglycérides, cholestérol
64
Composition du surfactant ?
* 90% → lipides dont dipalmitol-phosphatidyl-oline
* 10% fraction protéique
65
Temps de demie-vie du surfactant ?
30 à 48 heures
66
Développement du surfactant pendant la grossesse ?
* 16ième semaine : maturation de l'axe corticotrope chez le foeutus
* 20ième semaine : stimulation de la synthèse du surfactant
* 35ième semaine : surfactant fonctionnel
67
Qu'implique la maturation de l'axe corticotrope ?
Production de glucocorticoïdes : cortisol
68
Que sont les grands prématurés ?
Nourrissons nés avant la 33ième semaine
69
Qu'engendre une naissance grand prématuré ?
Surfactant parfois insuffisant :
Actélectasie + maladie de la membrane hyaline → détresse respi → cyanose à l'air ambiant + tachypnée + dyspnée → hypoxie + hypercapnie + acidose
70
Prise en charge de la naissance de grand prématurés avant l'accouchement ?
* Injection glucocorticoïdes à la mère
* TTT tocolytiques qui diminue les contraction²²
71
Que sont les tocolytiques ?
Antagoniste de l'ocytosine → inhibiteur calcique
72
Prise en charge des grands prématurés après l'accouchement ?
* Tente à O2
* Surfactant de synthèse
