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{P2} UE6.2 > Physio : Chap 5 Arbre bronchique > Flashcards

Physio : Chap 5 Arbre bronchique Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’épuration mucociliaire ?

A

Défenses non spécifiques des voies respiratoires

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Q

Localisation du mucus ?

A

Recouvre toutes les voies respiratoires jusqu’au bronchioles

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3
Q

Quelles cellules produisent le mucus ?

A
  • Glande de la sous muqueuse
  • Cellules caliciformes
  • Cellules épithéliales ciliées
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4
Q

Débit de production du mucus ?

A

10 à 100 mL / jour

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5
Q

Vitesse/durée de la clairance muco ciliaire ?

A

Rapide → 24 à 48 h

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6
Q

Composition du mucus ?

A
  • Eau (95%)
  • Glycoprot : mucines
  • Protéines de défense : défensine, lyzozome, IgA
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7
Q

Caractéristiques des mucines du mucus ?

A

Possèdent des domaines riches en pont dissulfures

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8
Q

Origines des protéines de défense trouvées dans le mucus ?

A
  • Produite par les cellules épithéliales
  • Proviennent du plasma
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9
Q

Quels sont les phase du mucus ?

A

2 :
* Phase GEL
* Phase SOL

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10
Q

Caractéristiques de la phase GEL du mucus ?

A
  • En contact avec les cils
  • Mue par des battement de cils
  • Piège les particules
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11
Q

Caractéristiques de la phase SOL du mucus ?

A
  • Support de la phase GEL
  • Facilite les battements ciliaires
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12
Q

Système de stimulation de la production du mucus ?

A
  • SN parasympathique :
    • Acétylcholine
    • Récepteur M3
  • Activation des récepteurs à irritation dans les parois respiratoire
  • Activation de la réponse immunitaire type Th2
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13
Q

Quelles sont les cellules impliquées dans la production du mucus portant les récepteur M3 cholinergiques ?

A
  • C glandes sous muqueuse
  • C caliciformes
  • C épithéliale
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14
Q

Système d’inhibition de la production du mucus ?

A

SN sympathique :
- Adrénaline
- Récepteurs Bêta2-adrénergiques

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15
Q

Que sont les mucolytiques ?

A

Réducteurs induisant la rupture des pont disulfures des glycoprotéines

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16
Q

Rôle des mucolytiques ?

A

Baisse de la viscosité du mucus bronchique

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17
Q

Inconvénient des mucolytiques ?

A

Purs placébo → présente plus de risques que de bénéfices pour les enfant de moins de 2 ans

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18
Q

Qu’est-ce que la mucoviscidose ?

A

Maladie génétique héréditaire → touche le canal chlore CFTR

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19
Q

Quelle est la mutation majoritaire de la mucoviscidose ?

A

F508del → 80%

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20
Q

Transmission de la mucoviscidose ?

A

Autosomique récessive

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21
Q

Part des porteur sains de la mucoviscidoses ?

A

Hétérozygotes → 3 à 4 % de la pop° générale

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22
Q

Anomalie CFTR affecte énormément d’organes ?

A

VRAI !!

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23
Q

Mécanisme “d’action” de la mucoviscidose ?

A

CFTR peu/pas fonctionnel → dérèglement des échanges ioniques → diminution sécrétion CL- + augmentat° réabsorption Na+ → Disparition phase SOL → Mucus épais déshydraté → englue les cils → peu/pas d’épuration mucociliaire → encombrement des voies respi + Favorisation de la prolifération bactérienne

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24
Q

Quels sont les muscles concernés dans la broncho motricité ?

A

Muscles lisses bronchiques ou muscle de Reissessen

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25
Q

Système contrôlant la bronchomotricité ?

A

Contrôle végétatif :
Intervention de :
* Récepteurs
* Voies afférentes sensitives
* Centres nerveux
* Effecteur

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26
Q

Action des information sensitive au niveau de la broncho motricité ?

A

Entraine une broncho constriction +++

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27
Q

Quels sont les récepteurs locaux de la broncho motricité ?

A
  • Mécanorécepteur → adaptation lente
  • Récepteurs polymodaux → majoritaires
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28
Q

Caractéristiques des mécanorécepteurs impliqués dans la broncho motricité ?

A
  • Ds parois de la trachée + grosses bronches
  • Terminaison nerveuse libre
  • Sensibles à l’étirement
  • Inhibent vois parasympathique → Bronchodilatateur
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29
Q

Caractéristiques des récepteurs polymodaux de la broncho motricité ?

A
  • Sensibles à l’irritation :
    • mécanique
    • chimique
  • Sensible à l’arrivée d’air :
    • Froid
    • Sec
      → Conduit à un réflex broncho constricteur
30
Q

Voie afférente de la brochomotricité ?

A

Nerf vague X

31
Q

Centre nerveux de la broncho motricité ?

A

Bulbe rachidien

32
Q

Intérêt des voies efférentes de la broncho motricité ?

A

→ Cibles thérapeutiques

33
Q

Quelles sont les voies efférente de la broncho motricité ?

A
  • Voie parasympathique : via nerf vague, cholinergique
  • Voie sympathique : adrénergique
  • Innervation NANC
34
Q

Fonctionnement de la voie parasympathique de la broncho motricité ?

A
  • Libération d’Ach → récepteur M3
    → Contraction des cellules musculaires lisses : bronchoconstriction rapide
35
Q

Propriété du contrôle parasympathique de la broncho motricité ?

A

Action permanente

36
Q

Quelles sont les cibles des médicaments au niveau du contrôle parasympathique de la bronchomotricité ?

A

Récepteur muscarinique M3

37
Q

Rôle des récepteurs M2 ?

A

Rétrocontrôle négatif de la libération d’ACH

38
Q

Caractéristiques des voies sympathiques de la bronchomotricité ?

A
  • Pas d’innervation direct des CML
  • Libération de la NA
  • Production d’adrénaline (récepteur Bêta2 sur CML)
    → Bronchodilatation + frein des voies parasympathique
39
Q

Action de la NA issues des voies synaptiques ?

A

Freine la transmission de l’information au niveau du ganglion parasymptathique

40
Q

Propriétés des voies sympathique de la broncho motricité ?

A

Action intermittente

41
Q

Qu’est-ce que l’innervation NANC ?

A

→ Système Non Adrénergique et Non Cholinergique
* Intervention des fibres nerveuse C → libération NT peptidiques

42
Q

Le NANC est bronchoconstriction ou bronchorelaxateur ?

A

BOTH !!
* Brochon relaxation : inhibiteur → VIP, NO, neropeptide Y
* Broncho constriction : activateur → Substance P, neurokinin A

43
Q

Caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire ?

A
  • Siège hématose
  • Librement traversée par O2 et CO2 → diffusion passive
  • < 1µm d’épaisseur
  • Composé de la parois des capillaires, l’interstitium et la parois alvéolaire
  • Représente 200 m² de surface d’échange air/sang
44
Q

Définition hématose ?

A

Echange gazeux air/sang

45
Q

Caractéristiques des capillaires membranaires ?

A
  • Ds la cloison inter-alvéolaire
  • Riche en collagène + fibres élastiques + C immunitaire + myofibroblastes
  • Continus
  • Contiennent les cavéoles des cellules endothéliales
46
Q

Que se passe-t-il en cas de diminution des fibres élastiques au niveau des capillaires pulmonaires ?

A

Perte d’élasticité → Disparition des capacités pulmonaires

47
Q

Rôles des cavéoles des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires ?

A

Se trouve l’enzyme de conversion AEC → transforme angiotensine I en II → régule la pression artérielle

48
Q

Caractéristiques de la parois alvéolaire ?

A
  • Recouverte de surfactant
  • Formé par l’épithélium alvéolaire composée de :
    • Pneumocytes de type I et II
    • Cellules en dômes
    • Macrophage alvéolaires
49
Q

Caractéristiques des pneumocytes de type I ?

A
  • Cellules squameuses → très allongées
  • 40 % des C pour 95% de surface occupée dans la surface alvéolaire
  • Surface des échange gazeux
  • Peu de mitochondrie → faible métabolisme + faible résistance aux toxique
50
Q

Caractéristiques des pneumocytes de types 2 ?

A
  • 60% des C, 4% de la surface alvéolaire
  • Régénération de l’épithélium → donnes les type I
  • Synthèse des composant du surfactant
  • Riche en mitochondrie, RE et appareil de Golgi
51
Q

Caractéristiques des cellules en dômes ?

A
  • Riche en cytochrome P-450 → métabolisme des xénobiotiques
  • Participent à la synthèse du surfactant par synthèse de lipides
52
Q

Caractéristiques de macrophages alvéolaires ?

A
  • A la surface de l’épithélium alvéolaire
  • Dans le surfactant
  • Provient du sang
  • Phagocytent particules inertes et bactéries
53
Q

Comment est maintenu le taux d’élastine au niveau des alvéoles pulmonaires ?

A

Maintenus grâce à un équilibre entre dégradation et synthèse

54
Q

Comment se fait la synthèse d’élastine ?

A

Par les myofibroblaste

55
Q

Comment se fait la dégradation de l’élastine ?

A

Par l’élastase produite par les neutrophiles régulée par l’alpha-1-antitryspine

56
Q

Qu’est-ce que le surfactant ?

A

Film de surface à l’interface air/liquide
* Air alvéolaire
* Molécule d’eau piégé par le glycocalyx à la surface de l’épithélium

57
Q

Rôle du surfactant ?

A
  • Abaisse très fortement la tension de surface → protège les alvéole du collapsus
  • Apporte de l’élasticité
  • Permet la coexistence d’alvéole de taille différentes
58
Q

Que se passe-t-il en absence de surfactant ?

A
  • Diminution de la ventilation
  • Augmentation du risque de détresse respiratoire
59
Q

Comment l’absence de surfactant peu entrainer une diminution de la ventilation ?

A

S’il n’y avait pas de surfactant, la T au niveau des alvéoles dépendrait de leur rayon → Ainsi l’air des petites alvéoles s’écoulerait dans les grandes → petites alvéoles peu/pas fonctionnelles

60
Q

Comment l’absence de surfactant peu augmenter le risque de détresse respiratoire ?

A

Risque de collapsus alvéolaire → traction sur les interstitiums → P négative par rapport à la pression dans les capillaires → extravasation liquidienne → Oedème + inondation alvéolaire → Syndrome de détresse respiratoire

61
Q

Que permet le surfactant ?

A

→ Une ventilation optimum
* T s’adapte à r
* T/r identique peut importe r
* P égale quelque soit la taille de l’alvéole
→ Toutes les alvéoles sont fonctionnelles

62
Q

Quelles sont les cellules responsables de la production du surfactant ?

A
  • Pneumocytes II +++
  • Cellules en dômes
63
Q

Quelles sont les conditions de production du surfactant ?

A

Nécessite des précurseurs sanguins → triglycérides, cholestérol

64
Q

Composition du surfactant ?

A
  • 90% → lipides dont dipalmitol-phosphatidyl-oline
  • 10% fraction protéique
65
Q

Temps de demie-vie du surfactant ?

A

30 à 48 heures

66
Q

Développement du surfactant pendant la grossesse ?

A
  • 16ième semaine : maturation de l’axe corticotrope chez le foeutus
  • 20ième semaine : stimulation de la synthèse du surfactant
  • 35ième semaine : surfactant fonctionnel
67
Q

Qu’implique la maturation de l’axe corticotrope ?

A

Production de glucocorticoïdes : cortisol

68
Q

Que sont les grands prématurés ?

A

Nourrissons nés avant la 33ième semaine

69
Q

Qu’engendre une naissance grand prématuré ?

A

Surfactant parfois insuffisant :
Actélectasie + maladie de la membrane hyaline → détresse respi → cyanose à l’air ambiant + tachypnée + dyspnée → hypoxie + hypercapnie + acidose

70
Q

Prise en charge de la naissance de grand prématurés avant l’accouchement ?

A
  • Injection glucocorticoïdes à la mère
  • TTT tocolytiques qui diminue les contraction²²
71
Q

Que sont les tocolytiques ?

A

Antagoniste de l’ocytosine → inhibiteur calcique

72
Q

Prise en charge des grands prématurés après l’accouchement ?

A
  • Tente à O2
  • Surfactant de synthèse

{P2} UE6.2 (53 decks)

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