Physio : Chap 5 Arbre bronchique Flashcards
Qu’est-ce que l’épuration mucociliaire ?
Défenses non spécifiques des voies respiratoires
Localisation du mucus ?
Recouvre toutes les voies respiratoires jusqu’au bronchioles
Quelles cellules produisent le mucus ?
- Glande de la sous muqueuse
- Cellules caliciformes
- Cellules épithéliales ciliées
Débit de production du mucus ?
10 à 100 mL / jour
Vitesse/durée de la clairance muco ciliaire ?
Rapide → 24 à 48 h
Composition du mucus ?
- Eau (95%)
- Glycoprot : mucines
- Protéines de défense : défensine, lyzozome, IgA
Caractéristiques des mucines du mucus ?
Possèdent des domaines riches en pont dissulfures
Origines des protéines de défense trouvées dans le mucus ?
- Produite par les cellules épithéliales
- Proviennent du plasma
Quels sont les phase du mucus ?
2 :
* Phase GEL
* Phase SOL
Caractéristiques de la phase GEL du mucus ?
- En contact avec les cils
- Mue par des battement de cils
- Piège les particules
Caractéristiques de la phase SOL du mucus ?
- Support de la phase GEL
- Facilite les battements ciliaires
Système de stimulation de la production du mucus ?
- SN parasympathique :
- Acétylcholine
- Récepteur M3
- Activation des récepteurs à irritation dans les parois respiratoire
- Activation de la réponse immunitaire type Th2
Quelles sont les cellules impliquées dans la production du mucus portant les récepteur M3 cholinergiques ?
- C glandes sous muqueuse
- C caliciformes
- C épithéliale
Système d’inhibition de la production du mucus ?
SN sympathique :
- Adrénaline
- Récepteurs Bêta2-adrénergiques
Que sont les mucolytiques ?
Réducteurs induisant la rupture des pont disulfures des glycoprotéines
Rôle des mucolytiques ?
Baisse de la viscosité du mucus bronchique
Inconvénient des mucolytiques ?
Purs placébo → présente plus de risques que de bénéfices pour les enfant de moins de 2 ans
Qu’est-ce que la mucoviscidose ?
Maladie génétique héréditaire → touche le canal chlore CFTR
Quelle est la mutation majoritaire de la mucoviscidose ?
F508del → 80%
Transmission de la mucoviscidose ?
Autosomique récessive
Part des porteur sains de la mucoviscidoses ?
Hétérozygotes → 3 à 4 % de la pop° générale
Anomalie CFTR affecte énormément d’organes ?
VRAI !!
Mécanisme “d’action” de la mucoviscidose ?
CFTR peu/pas fonctionnel → dérèglement des échanges ioniques → diminution sécrétion CL- + augmentat° réabsorption Na+ → Disparition phase SOL → Mucus épais déshydraté → englue les cils → peu/pas d’épuration mucociliaire → encombrement des voies respi + Favorisation de la prolifération bactérienne
Quels sont les muscles concernés dans la broncho motricité ?
Muscles lisses bronchiques ou muscle de Reissessen
Système contrôlant la bronchomotricité ?
Contrôle végétatif :
Intervention de :
* Récepteurs
* Voies afférentes sensitives
* Centres nerveux
* Effecteur
Action des information sensitive au niveau de la broncho motricité ?
Entraine une broncho constriction +++
Quels sont les récepteurs locaux de la broncho motricité ?
- Mécanorécepteur → adaptation lente
- Récepteurs polymodaux → majoritaires
Caractéristiques des mécanorécepteurs impliqués dans la broncho motricité ?
- Ds parois de la trachée + grosses bronches
- Terminaison nerveuse libre
- Sensibles à l’étirement
- Inhibent vois parasympathique → Bronchodilatateur
Caractéristiques des récepteurs polymodaux de la broncho motricité ?
- Sensibles à l’irritation :
- mécanique
- chimique
- Sensible à l’arrivée d’air :
- Froid
- Sec
→ Conduit à un réflex broncho constricteur
Voie afférente de la brochomotricité ?
Nerf vague X
Centre nerveux de la broncho motricité ?
Bulbe rachidien
Intérêt des voies efférentes de la broncho motricité ?
→ Cibles thérapeutiques
Quelles sont les voies efférente de la broncho motricité ?
- Voie parasympathique : via nerf vague, cholinergique
- Voie sympathique : adrénergique
- Innervation NANC
Fonctionnement de la voie parasympathique de la broncho motricité ?
- Libération d’Ach → récepteur M3
→ Contraction des cellules musculaires lisses : bronchoconstriction rapide
Propriété du contrôle parasympathique de la broncho motricité ?
Action permanente
Quelles sont les cibles des médicaments au niveau du contrôle parasympathique de la bronchomotricité ?
Récepteur muscarinique M3
Rôle des récepteurs M2 ?
Rétrocontrôle négatif de la libération d’ACH
Caractéristiques des voies sympathiques de la bronchomotricité ?
- Pas d’innervation direct des CML
- Libération de la NA
- Production d’adrénaline (récepteur Bêta2 sur CML)
→ Bronchodilatation + frein des voies parasympathique
Action de la NA issues des voies synaptiques ?
Freine la transmission de l’information au niveau du ganglion parasymptathique
Propriétés des voies sympathique de la broncho motricité ?
Action intermittente
Qu’est-ce que l’innervation NANC ?
→ Système Non Adrénergique et Non Cholinergique
* Intervention des fibres nerveuse C → libération NT peptidiques
Le NANC est bronchoconstriction ou bronchorelaxateur ?
BOTH !!
* Brochon relaxation : inhibiteur → VIP, NO, neropeptide Y
* Broncho constriction : activateur → Substance P, neurokinin A
Caractéristiques de la membrane alvéolo-capillaire ?
- Siège hématose
- Librement traversée par O2 et CO2 → diffusion passive
- < 1µm d’épaisseur
- Composé de la parois des capillaires, l’interstitium et la parois alvéolaire
- Représente 200 m² de surface d’échange air/sang
Définition hématose ?
Echange gazeux air/sang
Caractéristiques des capillaires membranaires ?
- Ds la cloison inter-alvéolaire
- Riche en collagène + fibres élastiques + C immunitaire + myofibroblastes
- Continus
- Contiennent les cavéoles des cellules endothéliales
Que se passe-t-il en cas de diminution des fibres élastiques au niveau des capillaires pulmonaires ?
Perte d’élasticité → Disparition des capacités pulmonaires
Rôles des cavéoles des cellules endothéliales des capillaires pulmonaires ?
Se trouve l’enzyme de conversion AEC → transforme angiotensine I en II → régule la pression artérielle
Caractéristiques de la parois alvéolaire ?
- Recouverte de surfactant
- Formé par l’épithélium alvéolaire composée de :
- Pneumocytes de type I et II
- Cellules en dômes
- Macrophage alvéolaires
Caractéristiques des pneumocytes de type I ?
- Cellules squameuses → très allongées
- 40 % des C pour 95% de surface occupée dans la surface alvéolaire
- Surface des échange gazeux
- Peu de mitochondrie → faible métabolisme + faible résistance aux toxique
Caractéristiques des pneumocytes de types 2 ?
- 60% des C, 4% de la surface alvéolaire
- Régénération de l’épithélium → donnes les type I
- Synthèse des composant du surfactant
- Riche en mitochondrie, RE et appareil de Golgi
Caractéristiques des cellules en dômes ?
- Riche en cytochrome P-450 → métabolisme des xénobiotiques
- Participent à la synthèse du surfactant par synthèse de lipides
Caractéristiques de macrophages alvéolaires ?
- A la surface de l’épithélium alvéolaire
- Dans le surfactant
- Provient du sang
- Phagocytent particules inertes et bactéries
Comment est maintenu le taux d’élastine au niveau des alvéoles pulmonaires ?
Maintenus grâce à un équilibre entre dégradation et synthèse
Comment se fait la synthèse d’élastine ?
Par les myofibroblaste
Comment se fait la dégradation de l’élastine ?
Par l’élastase produite par les neutrophiles régulée par l’alpha-1-antitryspine
Qu’est-ce que le surfactant ?
Film de surface à l’interface air/liquide
* Air alvéolaire
* Molécule d’eau piégé par le glycocalyx à la surface de l’épithélium
Rôle du surfactant ?
- Abaisse très fortement la tension de surface → protège les alvéole du collapsus
- Apporte de l’élasticité
- Permet la coexistence d’alvéole de taille différentes
Que se passe-t-il en absence de surfactant ?
- Diminution de la ventilation
- Augmentation du risque de détresse respiratoire
Comment l’absence de surfactant peu entrainer une diminution de la ventilation ?
S’il n’y avait pas de surfactant, la T au niveau des alvéoles dépendrait de leur rayon → Ainsi l’air des petites alvéoles s’écoulerait dans les grandes → petites alvéoles peu/pas fonctionnelles
Comment l’absence de surfactant peu augmenter le risque de détresse respiratoire ?
Risque de collapsus alvéolaire → traction sur les interstitiums → P négative par rapport à la pression dans les capillaires → extravasation liquidienne → Oedème + inondation alvéolaire → Syndrome de détresse respiratoire
Que permet le surfactant ?
→ Une ventilation optimum
* T s’adapte à r
* T/r identique peut importe r
* P égale quelque soit la taille de l’alvéole
→ Toutes les alvéoles sont fonctionnelles
Quelles sont les cellules responsables de la production du surfactant ?
- Pneumocytes II +++
- Cellules en dômes
Quelles sont les conditions de production du surfactant ?
Nécessite des précurseurs sanguins → triglycérides, cholestérol
Composition du surfactant ?
- 90% → lipides dont dipalmitol-phosphatidyl-oline
- 10% fraction protéique
Temps de demie-vie du surfactant ?
30 à 48 heures
Développement du surfactant pendant la grossesse ?
- 16ième semaine : maturation de l’axe corticotrope chez le foeutus
- 20ième semaine : stimulation de la synthèse du surfactant
- 35ième semaine : surfactant fonctionnel
Qu’implique la maturation de l’axe corticotrope ?
Production de glucocorticoïdes : cortisol
Que sont les grands prématurés ?
Nourrissons nés avant la 33ième semaine
Qu’engendre une naissance grand prématuré ?
Surfactant parfois insuffisant :
Actélectasie + maladie de la membrane hyaline → détresse respi → cyanose à l’air ambiant + tachypnée + dyspnée → hypoxie + hypercapnie + acidose
Prise en charge de la naissance de grand prématurés avant l’accouchement ?
- Injection glucocorticoïdes à la mère
- TTT tocolytiques qui diminue les contraction²²
Que sont les tocolytiques ?
Antagoniste de l’ocytosine → inhibiteur calcique
Prise en charge des grands prématurés après l’accouchement ?
- Tente à O2
- Surfactant de synthèse
