Physio : Chap 10 Fonction cardiaque Flashcards
Qu’indique les déterminant de la fonction systolique ?
La qualité de la fonction cardiaque
C’est quoi la précharge ?
Le degrés d’étirement des cardiomyocytes avant la contraction des ventricules → état de tension de la parois ventriculaire en télédiastiole
De quoi dépend la précharge ?
Du volume de sans dans les ventricules → volume télédiastolique
Sur quoi influe la précharge ?
- Le retour veineux
- La force de la contraction (Loi de starling)
Qu’indique la loi de Starling ?
Une cellule musculaire se contracte d’autant + puissamment qu’elle s’est étirée → relation force longueure
Quand à lieu la post-charge ?
Lorsque les ventricules se contractent sans que les valves des artère pulmonaires ne soit ouvertes
A quoi correspond la post charge ?
A la tension de la parois ventriculaire maximale en cours de systole
Qu’est-ce que la contractilité ?
Puissance → C’est la force de raccourcissement des cardiomyocytes par unité de temps
Quels sont les déterminant de la contractilité ?
o la pre- charges et post-charge
o La concentration ioniques intracellulaires
(Ca2+, K+, Na+)
o Les influences des contrôles nerveux et
hormonaux
Qu’est-ce que la fréquence ?
Nombre de battement/min :
FC/min = 60/RR(sec)
Pourquoi la FC diminue avec l’âge ?
Baisse de compliance car épaississement + rigidification des parois
A quoi est corrélée l’augmentation de la Fréquence cardiaque ?
L’augmentation de la
FC est corrélée à l’augmentation du débit cardiaque
Quelle est la FC maximale ou il n’y a pas de risque d’abaissement du débit cardiaque effectif ?
120-180 batt/min
Que se passe-t-il si la FC augmente trop ?
Fibrillation ventriculaire : <3 bat pour rien → circulation difficile dans les coronaires → risques de souffrance des cardiomyocytes → pas le temps d’O2
Mécanisme de l’abaissement du débit cardiaque effectif ?
Quantité de Ca2+ libérée pour les contractions est très
importante → quantité dépasse les possibilités de recapture des pompes calciques du
réticulum → Donc ↓ relaxation cardiaque diastolique = ↓ remplissage ventriculaire
Qu’est-ce que la synchronisation atrioventriculaire ?
Coordination temporelle de la contraction des oreillettes et des ventricules → en décalage de phase
Synchronisation de la contraction des ventricules ?
La contraction des ventricules est synchrone → une asynchronisation des ventricules se traduit par un élargissement du QRS
Comment se fait l’apport d’O2 ?
Via les coronaires → la contraction des cardiomyocytes en aérobie stricte
Part du débit sanguin coronarien dans le débit cardiaque ?
5% => réservé pour lui même
Quand se fait le débit sanguin coronarien ?
Uniquement lors de la diastole
Qu’engendre une tachycardie au niveau du débit sanguin coronarien ?
Baisse du DCS
car la durée de diastole diminue
Caractéristiques de l’hémodynamique intracardiaque ?
- L’activité cardiaque périodique
- Période = systole + diastole
- 1 cycle cardiaque = 1 sec
- Diastole → remplissage
- Systole → expulsion
- Courbes de l’hémodynamisme intracardiaque
à droite et à gauche sont identiques → seule change leurs amplitudes → cœur D vers système à basse pression et cœur G vers système à haute pression
Condition d’ouverture des valves ?
Si les différences de pression (p) sont compatibles avec l’ouverture
Condition de fermeture des valves ?
Si les différences de pression sont compatibles avec la fermeture
Principales étapes du cycle cardiaque ?
❶ Remplissage ventricule = Phase 2 de la diastole V
❷ Augmentation pression dans les ventricules
❸ Ejection dans artères : fin systole V
❹ Baisse de la pression dans les ventricules
Caractéristiques du remplissage des ventricules cardiaques ?
- pArtères > pV → valve close
- pA > pV = ouverture valve AV → passage du sang
- D’abord passif = écoulement
- Puis actif : systole auriculaire éjection sang → optimisation remplissage (20 % Vol) → obtention volume télédiastolique
Caractéristiques de l’augmentation de la pression dans les ventricules ?
- Valve AV fermées → car diastole auriculaire → pA<pV
- Valve sygmoïde fermées → pArtère > pV
- Systole ventriculaire
→ contraction isovolumétrique = augmentation de la pression sans éjection du sang : valves closes
Caractéristiques de l’éjection du sang dans les artères ?
pV > pArtères → ouverture valves sygmoïdes → phase d’éjection ventriculaire → sortie du volume d’éjection systolique = VES ≈ 60% du volume sanguin ventriculaire
Caractéristique de la baisse de la pression dans les ventricules ?
o Valve AV fermée → pas de remplissage de V
o Fermeture valves sigmoïdes → pArtères > pV
o Diastole ventriculaire
→ relaxation isovolumique → car baisse de pression sans remplissage sanguin
A quoi est due la baisse de la pression dans les ventricules ?
Volume de sang testant dans V avant le remplissage
suivant → Volume sanguin télésystolique
Qu’implique l’innervation sympathique et parasympathique du <3 ?
Contrôle réciproque constant → amortit et corrige les à-coups de l’un ou l’autre système
Rôle de l’innervation sympathique du <3 ?
Diminue le tonus sympathique → intermittent
Rôle de l’innervation parasympathique du <3 ?
Augmente le tonus parasympathique
Caractéristiques du centre nerveux régulateur supérieur du <3 ?
o Noyau du tractus solitaire
o Dans bulbe rachidien
o Afférences → systèmes cardio-pulmonaires +
tube digestif via nerf vague
Action constante/de base du noyau du tractus solitaire ?
Freineur constant sur la fonction cardiaque
Propriété de l’activité parasympathique du centre nerveux du <3 ?
Bradycardisant
Qui régule l’activité parasympathique du <3 ?
Centre nerveux parasympathique (TC) :
▪ Centre cardio-pneumo-entérique => Origine du nerf X
▪ Activité augmentée par NTS
Quelle est la principale cible cardiaque de l’activité parasympathique ?
Nœud SA ++
▪ Effet chronotrope négatif → ↓ FC
▪ Effet inotrope négatif → ↓ force de
contraction
Quels sont les mécanismes moléculaires de l’activité parasympathique cardiaque ?
▪ Neurotransmetteur : acéthylcoline
▪ Récepteur M2 → GPCR protéine Gi →
↓[𝐴𝑀𝑃𝑐] =
✓ inactivation canaux 𝑁𝑎+ AMPc dépendant
✓ Baisse activité PKA → baisse phosphorylation → activité canaux calcique T
Quelles sont les conséquences de l’activité parasympathique cardiaque ?
- ralentissement vitesse de dépolarisation = origine de l’effet chronotrope négatif
- la baisse de l’entrée de 𝐶𝑎2+ → baisse de la force de contraction → effet inotrope négatif
- Baisse de la conduction atrio
ventriculaire → effet dromotrope négatif - Vasoconstriction des coronaires
Propriété du tonus sympathique cardiaque ?
Tachycardisant
Quels sont les centres cardiaques du tonus sympathique ?
2 :
▪ Le centre cardio accélérateur => Dans bulbe rachidien
▪ Centre médullaire sympathique => Dans Substance grise de la moelle épinière
Action du NTS sur le tonus sympathique cardiaque ?
Freine
Cibles d’action du tonus sympathique ?
Act° étendue → tout le myocarde dont le noeud SA et AV
▪ Effet inotrope + → ↑ force de contraction
▪ Effet chronotrope + → ↑ FC
Signalisation moléculaire du tonus sympathique cardiaque ?
▪ Neurotransmetteur : nor-adrénaline + Adrénaline → par voie humorale
▪ Récepteur beta1-adrénergique → GPCR protéine Gs → ↑ [𝐴𝑀𝑃𝑐] =
- Activation canaux 𝑁𝑎+ AMPc dépendant
- Augmentation de l’activité PKA → ↑ phosphorylation et activité canaux calciques
Quelles sont les conséquences du tonus sympathique cardiaque ?
- Sur nœud SA : ↓
période réfractaire = accélération vitesse de dépolarisation = effet chronotrope positif - Conduction atrioventriculaire
Augmentation → effet dromotrope positif - Sur cardiomyocytes
→ phosphorylation canaux calciques → augmentation de la force de contraction → effet inotrope positif
