Pharmacodynamique 6 Flashcards

Question

Décris le réflexe de miction

Answer 1

1. récepteurs d'étirements dans la paroi de la vessie (muscle détrusor) 2. fibres afférentes sensitives via nerf pelvien jusqu'à la moelle postérieure (S2-S4) 3. fibres efférentes motrices parasympathique via nerf pelviens - objectif réflexe: déclencher miction après étirement de la vessie (vidange urinaire) - via nerf hypogastrique, voie sympathique permet relaxation du sphincter interne - parasymp permet contraction du muscle détrusor - synergie parasympathique et symp médiée par les fibres descendantes du tronc cérébrales (centre pontin) 4. controle volontaire: voie corticospinale via motoneurone alpha innerve sphincter externe

Answer 2

parasympathicomimétiques d'action indirecte: anti-ache réversible en périphérie - traverse pas la barrière hématoencépahlique à cause de la charge positive - agit en périphéire - empêche dégradation d'ach, donc augmente ca concentration dans le fente synaptique cholinomimétique d'action indirecte dans le SNC: maladie alzheimer - traverse la barrière h-e - alzheimer: dégénérescence des neurones du SNC - permet de potentialiser l'action des neurones survivants er d'améliorer les fonctions cognitives - améliore symptomes mais pas maladie car prévient pas dégénérescence neuronale -ex: donépézil (atricept) : 1. traverse barrière h-e 2. anti-ache plus sensible pour les formes d'ach dans le cerveau --> moins EI périphériques (hypersalivation, bradycardie, diarrhée, etc.)

Answer 3

bloquer/antagonistes des récepteurs muscariniques (atropiniques) oeil: permet obtenir mydriase pour examen fond de l'oeil vessie hyperactive - traite incontience des urgences mictionnelles et impétuosité (fuite urine involontaire - chez personne âgé, inflammation vessie ou sclérose en plaque anti-asmthatique - utilisé pendant crise d'asthme - hypersensibilisation de l'innervation sensitive des voies respiratoire entraine un réflexe de défense parasymp qui déclenche bronchoconstriction - antagoniste donné seul ou avec stimulants des récepteurs b2 adrénergiques (bronchorelaxation) - traverse pas la barrière h-e (par inhalation) mal des transport - voie transdermique qui dure 3 j - inhibe centre du vomissement dans le tronc cérébral

Answer 4

1. ach se fixe au récepteur cholinergique NICOTINIQUE - récepteur lié à un canal ionique perméable au Na et K 2. ouverture du canal 3. dépolarisation de la membrane à un potentiel de 0 causé par l'ouverture 4. dépolarisation déclenche ouverture des canaux Na voltage dépendant 5. propagation de l'influx dans toute la fibre musculaire 6. libération Ca du RS --> contraction musculaire

Answer 5

cause - maladie autoimmune qui détruit les r. nicotinique à la jonction neuro musculaire symptomes - fatiguabilité musculaire - paupière tombante - muscle visage figé - dysphagie (difficulté déglutition) - insuffisance respiratoire - musculature axiale: tete tombante - musculature proximale: difficulté monter marches traitement - néostigmine: Anti-Ache qui inhibe dégradation de l'ach donc potentialise transmission nerveuse EI: effets muscariniques car sollicitent tout le SNAP - diarrhée, crampes abdo - miction fréqentes - hypersécrétion bronchique - bronchospasme - bradycardei - hypersalivation - hypersudation

Answer 6

anti-ache irreversibles (organophosphoré) 1. empêche la dégradation de l'ache de facon irréversible, donc augmente sa concentration à la jonction neuromusclaire 2. surstimulation des récepteurs nicotiniques 3. désensibilisation des récepteurs nicotiniques --> paralysie 4. létale si atteint le muscle respiratoire Gaz sarin Novichok provoque des effets muscariniques car anti-ache agit sur toutes les voies parasympathique --> présence écume sur le bord de la bouche des personnes paralysées (hypersalivation) - signe de l'intoxication

Answer 7

Anti-ache - composé organophosphoré comme malathion - malathion = prodrogue --> biotransformation en forme active (par CYP) plus efficace chez insectes que mammifères et oiseaux --> résistance chez mammifère - désintoxication plus rapides chez mammifère que insecte Néonicotinoide: agoniste d'action directe sur les récepteurs nicotiniques dans le SNC des insectes - récepteurs nicotiniques : pentamètre avec sous-unités différentes selon espèces - sous-unités ciblé par les néonicotinoides chez insecte vs mammifères sont différentes --> récepteurs chez insecte plus vulnérable

Answer 8

Curare: cholinolytique d'action directe (post-synaptique) - antagoniste compétitif de l'ach sur les récepteurs nicotiniques - utile en contexte pré-opératoire pour entrainer paralysie musculaire - facilite travail chirurgien thoracotomie et laparotomie Toxine botulinique: cholinolytoque d'action indirecte (pré-synaptique) - inhibe la libération de l'Ach par les terminaisons nerveuses - provient d'une protéine produite par clostridium botulinum (dans viande contaminé) - injection locale et captée par terminaison nerveuse via cytosquelette (endocytose) - induit paralysie locale en 2-5j, maximale en 5-6sem et dure 2-3mois

Answer 9

rappel: cholinolytique d'action indirecte = inhibe la libération d'ach en pré-synpatique = entraine paralysie 1. jonction neuromusculaire - réduit spasiticité et spasme au niveau membres sup, membres inf, tête et cou (torticolis spasmodiques) 2. usage cosmétique: réduit les rides (dont contribuent la contracture des petites muscles du visage) 3.jonction neuro-effectrices: inhibe la sudation dans l'hyper hydres axillaire (surproduction de sueur) --> action sympaticolytique 4. migraine chronique réfractaire sévère (crises migraineuse plus de 15j/mois) - injection dans une 30aines muscle tête et cou - mécanisme incompris mais fonction pour 50% patient

Answer 10

endothélium endommagé - NA = contraction - Ach = contraction supplémentaire endothélium intact - NA = contraction - Ach = relaxation relaxation causée par un endothelium derived relaxing factor (EDRF) --> monoxyde d'azote (NO) - NO synthétisé par le NO synthase suite à augmentation de Ca intracellulaire provoqué par stimulation des récpeteurs muscariniques - NO diffuse dans muscle lisse et provoque relaxation - explique pourquoi quand on injecte Ach IV = vasodilatation et baisse PA (car endothélium intact) antagonisme fonctionnel entre stimulation NA et Ach quand endothélium est intact

Answer 11

1. récepteur muscarinique stimulé par ach 2. libération de Ca intracellulaire 3. activation de la NO synthase = augmentation production de NO 4. NO diffuse dans le muscle lisse et stimule la guanylate cyclase 5. GTP --> GMPC --> PKG --> relaxation

Answer 12

1. neurone post-gg libère du NO sur le muscle lisse du corps caverneux (au lieu de Ach) 2. NO induit relaxation --> accumulation de sang dans corps caverneux --> érection Sildénafil (viagra) - dysfunction érectile - stimule la production de NO en inhibant la phosphodiestérase qui transforme GMPc en GMP inactive - agoniste nitrergique d'action indirecte

Answer 13

intégrité - circuits neuronaux spinaux - leurs connexions avec le cerveau (activité sexuelle) - nerf périphériques perte intégrité = pas d'innervation neurone post-gg donc pas de libération de NO alternatives - injection de prostaglandine dans le muscle lisse du corps caverneux pour induire relaxation ou sous forme de microsuppositoire dans urètre

Answer 14

mécanisme action - dérivés nitrés transformés en NO dans organisme et induit vasorelaxation effet anti-angineux - traitement de secours: aéronasal ou sublingual (action début en 30s et dure 20-30min) - mesure contre crise angine: trandermique - vasorelaxation du réservoir veineux --> diminue retour veineux --> baisse précharge --> baisse travail cardiaque (au lieu de baisser post charge ou vasodilatation coronarienne) effet contre IC - donné par entéral ou sublingual - combiné avec autre med contre IC - longue durée - EI: céphalée et hypotension

Answer 15

1. sildenafil = potentialise NO --> vasorelaxation 2. amplifie effet hypotension des dérivés nitrés 3.risque hypotension fatale 4. contre indication utilisé sildénafil pour personne maladie qui utilise dérivés nitrés