NEPHROPATHIES TUBULO-INTERSTIELLES Sémiologie Flashcards
Définitions / Classification
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques secondaires à
une atteinte prédominante ou exclusive du tissu de soutien interstitiel
et des tubes du rein
Aiguës ou chroniques
-NTIA : tableau classique d’une IRA
-NTIC : troubles hydroélectrolytique, lenteur évolutive
Lésion initiale, prédominante sur Tubule ou Interstitium
Néphrite Interstitielle Aigue d
Ensemble des manifestations cliniques et paracliniques en rapport avec
une atteinte rénale caractérisée par une inflammation prédominante
ou exclusive de l’interstitium rénal évoluant depuis moins de 3 mois
Nécrose Tubulaire Aigue d
Ensemble des manifestations cliniques et para-cliniques en rapport avec
une lésion prédominante ou exclusive des tubules rénaux évoluant sur
un mode aigu
Les néphropathies interstitielles chroniques d
Ensemble des manifestations cliniques et biologiques secondaires à
l’altération irréversible de l’interstitium rénal
NB : Cette atteinte est rarement limitée à l’interstitium et retentit sur les
tubules adjacents : néphropathies tubulo-interstitielles chroniques
(NTIC)
nephopaties tubulaires chroniques d
Ensemble des manifestations cliniques et biologiques en rapport avec
une altération des fonctions de réabsorption ou de sécrétion
tubulaires d’évolution chronique
Sémiologie de la NTA
Clinique : 3 phases
Phase pré-anurique
-Cassure de la courbe de diurèse
-Oligurie croissante, diurèse < 500 ml / 24h avec urines foncées
Phase anurique: 2-3 jours
-Anurie, diurèse < 300 ml / 24h 🡪6 à 28 jours.
-OMI (-)HTA
Reprise de la diurèse
Entre le 6é et le 21é jour, brutalement ou progressivement marquée par
une polyurie osmotique (avec risque de déshydratation) jusqu’à
récupération +/- complète de la fonction rénale
Causes de NTA 4
-Choc hypovolémique : hémorragie (délivrance), déshydratation
extracellulaire (digestive, rénale, cutanée….)
-Choc anaphylactique
-Choc septique : BGN
-Choc cardiogénique : IDM, troubles du rythme
Sémiologie de la NIA
clinique
-Lombalgies bilatérales +++
-BU = Leucocytes +++, Nitrites (+/-), Hématies +, Proteines +/-
-Diurèse conservée, urines peu concentrées
-HTA (-), OMI (-)
Sémiologie de la NIA
paraclinique
Echographie rénale
Reins de taille normale
Hyperéchogénicité
Sans dilatation pyélo-calicielle
Scintigraphie au gallium
captation bilatérale diffuse intense
parallèle à l’infiltrat inflammatoire
interstitiel
Causes de NIA
NIA immuno-allergique médicamenteuse (+++)
-Antibiotiques : pénicillines A et M, ampicilline..
-AINS, -Autres médicaments : allopurinol, cimétidine, …….
NIA des maladies systémiques
-Lupus, polyarthrite rhumatoide, sarcoïdose, Sjögren, cryoglobulinémie
essentielle,
NIA du rejet aigu de greffe
Sémiologie des NIC
clinique
-Polyurie/nycturie : précoce, fréquente, progressive, modérée
-HTA tardive et inconstante, modérée
-BU: LU(+++), PU+/-, pHu élevé ou bas, glycosurie
-Pâleur
-Signes d’IRC
-OMI (-), HU(-)
Causes de NIC
NIC urologiques
-Reflux vésico-urétéral+++
-Lithiase urinaire+++
-Malformations
Causes de NIC
non urologiques
Pharmacopée traditionnelle
Causes métaboliques (hypercalcémie chr, hypokaliémie)
Sémiologie de la NTC
Clinique
-Polyurie
-Déshydratation
-Retard de croissance
-Rachitisme, ostéomalacie
Causes du syndrome de Fanconi
-Causes héréditaires : Fanconi isolé, cystipathie mitochondriale, maladie de
Wilson, syndrome de Lowe, galactosémie,tyrosémie
-Causes acquises : chaines légères ou myélome, médicaments (ténofovir…),
intoxication aux métaux lourds (plomb, cadmium) néphropathies chroniques
Syndrome de Bartter, Gitelman, Liddle
