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CM REVISÃO > NEFRO - COMPARTIMENTOS RENAIS > Flashcards

NEFRO - COMPARTIMENTOS RENAIS Flashcards

1
Q

Doenças tubulointersticiais?

A
  1. Nefrite intersticial aguda (NIA);
  2. Nefrite intersticial crônica (NIC);
  3. Necrose Tubular Aguda (NTA);
  4. Necrose de papila;
  5. Distúrbios específicos
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2
Q

Quando pensar em doença tubulointersticial?

A

Distúrbio hidroeletrolítico e ácido-básico

+

EAS “rico” (hematúria, proteinúria, piúria).

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3
Q

Quando pensar em doença glomerular?

A
  1. Hematúria dismórfica;
  2. Proteinúria > 3,5g/24h.
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4
Q

NIA

Principal causa?

A

Alergia medicamentosa, a “SAABER”:

  1. Sulfa;
  2. AINEs;
  3. Anticonvulsivantes (fenitoína);
  4. βeta-lactâmicos;
  5. Rifampicina.
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5
Q
  1. Hematúria não-dismórfica;
  2. Proteinúria subnefrótica;
  3. Piúria/cilindro leucocitário;
  4. Eosinofilia;
  5. ↑IgE sérica;
  6. Eosinofilúria (se alergia presente).

SUGERE…

A
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6
Q

NIA

Diagnóstico (padrão-ouro)? O que podemos encontrar?

A

Biópsia.

Infiltrado intersticial eosinofílico.

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7
Q

V ou F?

O diagnóstico de NIA, é classicamente dado pela história de: ingesta medicamentosa + oligúria + rash + febre + eosinofilia. O padrão-ouro é a biópsia, mas, em geral, não é necessária

A

V

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8
Q

NIC

Causas?

A
  1. Decorrente de uma NIA persistente (LES);
  2. Gota: depósito de ácido úrico no interstício;
  3. Chumbo: depósito no interstício (processo inflamatório arrastado).
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9
Q

A ____ (NIA/NIC/NTA) cursa com perda da função renal desproporcional ao clearance de creatinina.

A

NIC.

(anemia, acidose e poliúria “precoces”, sem perda proporcional do clearance)

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10
Q

V ou F?

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e diminuição da secreção de renina.

A

Falso

A HAS é encontrada em 50% dos casos de NIC, mesmo antes da elevação das escórias nitrogenadas. Ocorre distorção tecidual, má-perfusão local e aumento da secreção de renina.

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11
Q

V ou F

Na NIC, a anemia ocorre mais precocemente, pois as células tubulares proximais que produzem eritropoetina são destruídas e costuma ser desproporcional ao aumento das escórias nitrogenadas.

A

V

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12
Q

Necrose Tubular Aguda (NTA)

Causas isquêmicas? (2)

A

Hipoperfusão e contraste iodado

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13
Q

NTA

Causas tóxicas? (3)

A
  1. Fármacos (aminoglicosídeos e anfotericina B);
  2. Mioglobina (rabdomiólise);
  3. Contraste iodado.
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14
Q

Na ______ (IRA pré-renal/NTA), o sódio urinário está alto e a urina diluída.

A

NTA

Aumentado (> 40 mEq/L).
​(sítios de reabsorção de sódio lesados)

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15
Q

Na ______ (IRA pré-renal/NTA), o sódio urinário está baixo e a urina concentrada.

A

IRA

Reduzido (< 20 mEq/L).

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16
Q
A
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17
Q

IRA pré-renal E Necrose Tubular Aguda (NTA)

Densidade urinária?

A

IRA > 1020

NTA < 1015

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18
Q

V ou F?

Na IRA pré-renal temos a presença de somente cilindros hialinos, enquanto na NTA temos também os granulosos pigmentares.

A

V

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19
Q

V ou F?

Na IRA pré-renal, a fração de excreção de uréia está em torno de 35%, enquanto na NTA estará maior que 50%.

A

V

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20
Q

Função do túbulo contorcido proximal? Substâncias reabsorvidas?

A

Responsável por 80% da reabsorção tubular;

Glicose, bicarbonato, sódio, ácido úrico e fosfato.

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21
Q

V ou F?

A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria com hiperglicemia.

A

Falso

A principal causa de glicosúria é o diabetes. Iremos pensar em lesão tubular proximal, quando houver glicosúria sem hiperglicemia

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22
Q

Lesões no túbulo contorcido proximal resultam em um pH sanguíneo mais ________ (ácido/alcalino).

A

Ácido.

Perda de bicarbonato pela urina (bicarbonato é uma base) → pH sanguíneo mais ácido → acidose tubular renal do tipo II.

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23
Q

Síndrome de Fanconi

Alterações bioquímicas na urina? (4)

A

Glicosúria (sem hiperglicemia);

Uricosúria;

Fosfatúria;

Bicarbonatúria (ATR tipo II).

24
Q

Causa mais comum da síndrome de Fanconi?

A

Mieloma múltiplo.

25
Q

Mieloma Múltiplo

Formas de lesão renal? (4)

A
  1. Proteinúria de Bence-Jones (perda de cadeias leves): lesão tubular proximal;
  2. Hipercalcemia (destruição óssea): lesão tubular distal;
  3. Hiperuricemia: lesão tubular completa;
  4. Amiloidose (síndrome nefrótica): transformação proteica das cadeias.
26
Q

A hipercalcemia desencadeada pelo mieloma múltiplo, pode gerar lesão em qual parte anatômica do néfron?

A

No túbulo contorcido distal.

27
Q

A hiperuricemia desencadeada pelo mieloma múltiplo, pode gerar lesão em qual parte anatômica do néfron?

A

Lesão tubular completa.

28
Q

A proteinúria de Bence-Jones desencadeada pelo mieloma múltiplo, pode gerar lesão em qual parte anatômica do néfron?

A

No túbulo contorcido proximal.

29
Q

Hormônios que agem no túbulo coletor? Como agem?

A

Aldosterona: troca Na+ por H+ ou K+;

ADH: reabsorve água livre, concentrando a urina.

30
Q

Função da aldosterona nos túbulos renais?

A

Reabsorver Na+ em troca de H+ OU K+.

31
Q

Alça de Henle

Função? Atua por qual transportador?

A

Região impermeável à agua que concentra a medula (permitindo o efeito do ADH).

Carreador Na-K-2Cl

32
Q

ATR I

Doença associada?

A

Síndrome de Sjögren.

33
Q

ATR II

Onde ocorre? Achados laboratoriais?

A

Proximal (Bicarbonatúria).

Bicarbonatúria + hipoK+ + pH urinário normal.

“B de Bicarbonatúria, a 2º letra do alfabeto (ATR 2)”

34
Q

ATR II

Doença associada?

A

Mieloma Múltiplo

35
Q

ATR IV

Doença associada?

A

DM

36
Q

A síndrome de Fanconi cursa com ATR tipo _ (2/4).

A

2

(2 → BIcarbonatúria)

37
Q

A maior oferta de Na+ ao néfron distal resulta em _____ (maior/menor) ação da aldosterona.

A

Maior.

(causando alcalose e hipoK)

38
Q

Porção do néfron impermeável à água?

A

Alça de Henle

39
Q

Os diuréticos tiazídicos ______ (aumentam/reduzem) a reabsorção de cálcio

A

Aumentam. (a hipocalciúria justifica a semelhança com síndrome de Gitelman e seu uso na profilaxia de nefrolitíase)

40
Q

Diabetes insipidus nefrogênico. Causas?

A

Lítio, Sjogren, Nefrocalcinose

41
Q

Estenose da artéria renal

Causas

A

Aterosclerose (>70%) e displasia fibromuscular.

42
Q

Principal hormônio nos mecanismos adaptativos na estenose de artéria renal?

A

Angiotensina 2 (AT2). (inibida pelo IECA na segunda fase da cintilografia renal)

43
Q

A estenose de artéria renal, cursa com __________ (hiperfluxo/hipofluxo) glomerular, ___ (sem/com) ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).

A

Hipo

Com

44
Q

Estenose da artéria renal

Exames de rastreio? (2)

Confirmação?

A

Cintilografia renal com e sem IECA;

USG renal com doppler (hipofluxo e ↓volume do rim estenótico).

Arteriografia (padrão-ouro) e angioTC/RM.

45
Q

V ou F?

Na estenose aterosclerótica da a. renal deve-se considerar revascularização somente para pacientes com contraindicação ou refratariedade aos IECA/BRA.

A

V

46
Q

Na estenose da artéria renal por aterosclerose, além dos IECA/BRA, pode-se realizar angioplastia ___ (com/sem) stent.

A

Com

47
Q

Infarto renal

Clínica e laboratório?

Conduta

A

Dor súbita em flancos; HAS; Febre; ↑LDH (inclusive urinário).

Anticoagulação; Se bilateral: trombólise/revascularização.

48
Q

Ateroembolismo renal

Síndrome relacionada?

A

Síndrome do dedo azul.

49
Q

Ateroembolismo renal

Alteração retiniana patognomônica?

A

Placas de Hollenhorst.

(êmbolo de colesterol visto em vaso retiniano)

50
Q

Causas de eosinofilúria?

A

NIA ou ateroembolismo.

51
Q

Febre + dor lombar + hematúria.

2 Causas

A

Nefrolitíase

Necrose de papila renal

52
Q

Urografia excretora: falhas de enchimento (sombras em anel).

Sugere…

A

Necrose de papila renal

53
Q

Necrose de papila

Fatores de risco? (5)

A

Pielonefrite;

Hemoglobinopatia S (anemia falciforme);

Obstrução urinária;

Diabetes;

Analgésicos.

54
Q

Principal etiologia da hipertensão renovascular?

A

Aterosclerose.

55
Q
A

CM REVISÃO (44 decks)

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