ENDÓCRINO: DIABETES Flashcards
A insulina é um hormônio _______ (catabólico/anabólico), sendo _______ (estável/instável) no plasma.
Anabólico; instável.
O DM do tipo _ (1/2) corresponde a 10% dos casos de diabetes.
1
No DM do tipo __ (1/2) há hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C indetectável (< 0,1 ng/dL).
1
DM 1 subtipo “A” tem causa ____________ (autoimune/não autoimune) e predomina em ___________ (caucasianos/afrodescendentes).
Autoimune; caucasianos
“A de Autoimune”
Tipo B: contrário
LADA
(Late onset Autoimmune Diabetes in Adults)
Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos.
MODY
(Maturity Onset Diabetes of the Young)
Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos.
V ou F?
O componente genético é mais proeminente no DM 2, com concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM 1 oscila em torno de 50%.
V
A sintomatologia do DM 1 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
A sintomatologia do DM 2 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).
Abrupto; polissintomático.
Insidioso; oligossintomático.
Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário?
Antipsicóticos (típicos ou atípicos).
Diabetes Mellitus
Critérios diagnósticos? (4)
- Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
- Glicemia 2h pós-TOTG 75 ≥ 200 mg/dL;
- HbA1C ≥ 6,5%;
- Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia.
(1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou 2 testes diferentes na mesma amostra de sangue)
DM 2
Conduta se exames laboratoriais discordantes?
Repetir o exame alterado.
(caso permaneça alterado: diagnóstico confirmado)
V ou F?
Para o diagnóstico de DM 1 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
Falso
Para o diagnóstico de DM 2 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.
Pré-DM
Quando indicar metformina? (3)
DIA
Diabetes gestacional prévio;
IMC > 35 kg/m²;
Age (Idade) < 60 anos.
(diferente da pré-HAS, na qual não se indica tratamento farmacológico)
V ou F?
No DM a glicemia capilar é utilizada somente para acompanhamento. Para diagnóstico obrigatoriamente deve-se dosar em sangue periférico.
V
O rastreamento é indicado para o DM do tipo _ (1/2), devendo ser feito a cada _ (3/5) anos.
2; 3.
(o método para rastreamento é controverso. Alguns autores admitem somente glicemia de jejum, outros incluem TOTG e HbA1C)
DM 2
Indicações de rastreamento (ADA)?
>/= 45 anos
OU
IMC >/= 25 com fatores de risco.
(fatores de risco: história familar de 1º grau, DCV, HAS, SOP, dislipidemia, sedentarismo, acantose nigricans ou história pessoal de diabetes gestacional)
DM 2
Indicação de rastreamento (USPSTF)?
40-70 anos E Sobrepeso.
V ou F?
A pramlintide é uma alternativa terapêutica para o DM 1, inibindo o glucagon e retardando o esvaziamento gástrico.
V
DM 1
Dose inicial da insulina?
0,5 a 1 U/kg/dia.
V ou F?
Com os fármacos disponíveis no SUS, se divide, de forma inicial, a dose diária de insulina em: 50% NPH e 50% Regular.
V
DM 1
Esquemas insulinoterápicos? (3)
Convencional (2 aplicações);
Intensivo (múltiplas aplicações);
Bomba de infusão contínua (padrão-ouro).
DM 1
Esquema convencional (2 aplicações)?
2 doses de NPH + Regular:
- 2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH + 1/3 Regular;
- 1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular.
DM 1
Esquema intensivo?
2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar)
+
3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar).
(esquema com os fármacos disponíveis no SUS)
DM 1
Alvo do tratamento pela glicemia capilar pré-prandial?
Alvo do tratamento pela glicemia capilar pós-prandial?
Alvo do tratamento pela HbA1C?
80 a 130 mg/dL
< 180 mg/dL. (aferição 2 horas após a refeição)
<7%
Hiperglicemia matinal
Causas?
Efeito Somogyi
OU
Fenômeno do Alvorecer.
V ou F?
Na hiperglicemia matinal deve-se aumentar a dose da NPH administrada à noite.
Falso
Na hiperglicemia matinal não se deve aumentar a dose da NPH administrada à noite, sob risco de piorar um eventual efeito Somogyi.
Efeito Somogyi
Pico de NPH ocorre na madrugada (3-4h) → hipoglicemia aumenta os hormônios contrainsulínicos → hiperglicemia matinal de rebote.
Somogyi
Conduta?
Reduzir NPH da noite;
Postergar NPH para antes de dormir;
Realizar pequeno lanche antes de dormir.
Fenômeno do alvorecer
Conduta?
Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina).
Postergar NPH para antes de dormir.
Efeito Somogyi x Fenômeno do Alvorecer
Como diferenciar?
Aferir glicemia às 3h da madrugada (se baixa: Somogyi).
Opção terapêutica em pacientes com DM 1 de difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de insulina?
Transplante de pâncreas.
Insulinas
Ação ultrarrápida?
“as que têm ‘S’ no nome”
- LiSpro;
- ASparte;
- GluliSina.
“LIspro é LIgeira”
Insulinas
Ação rápida?
Ação intermediária?
Regular (Rápida).
NPH e Lenta.
Insulinas
Ação prolongada? (3)
- Detemir;
- Glargina;
- Degludeca.
GLARgina é “devaGLAR”
DM
Meta glicêmica para internados sem doença crítica?
Pré-prandial < 140 mg/dl;
Aleatória < 180 mg/dl.
DM
Meta glicêmica para internados com doença crítica?
Glicemia entre 140-180 mg/dl.
DM 2
Passos do tratamento? (4)
- Metformina;
- Associar 2o antidiabético oral;
- Insulina NPH noturna “bedtime”;
- Insulinoterapia plena.
(sempre com mudanças de estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses)
DM 2
Quando associar o 2o antidiabético?
2o antidiabético na aterosclerose (ex.: IAM, DAOP)?
Paciente mantém HbA1C alta mesmo após 3 meses de MEV + metformina.
Análogos de GLP-1. “doença ateroscleroTIDA”
DM 2
2o antidiabético na nefro ou cardiopatia?
Inibidor SGLT2.
“glifozIN para doença no rIM”. (apesar da nefroproteção, não indicar se ClCr muito baixo)
DM 2
2o antidiabético, quando o custo do medicamento é o principal limitante?
Sulfonilureia ou pioglitazona.
(eficácia inferior aos demais, mas preço mais acessível)
No DM 2, ao se iniciar a NPH basal, qual fármaco deve ser suspenso?
Sulfonilureia, para ↓risco de hipoglicemia.
“SUspender a SUlfonilureia”
No DM 2, quando devemos iniciar o tratamento diretamente com insulinoterapia? (6)
Sintomáticos;
- Glicemia > 300;
- HbA1C ≥ 10%;
- Gravidez;
- DRC ou insuficiência hepática;
- Estresse (ex.: cirurgia ou infecções).
Antidiabéticos orais que ↓resistência insulínica?
Metformina e glitazonas.
“Menos Glicose: Metformina e Glitazonas”
A metformina aumenta o efeito da insulina no _______ (músculo/fígado), e as glitazonas no _______ (músculo/fígado).
Fígado; músculo.
“Metformina, como a Margherita, age no fígado”
“Pioglitazona age no músculo: ‘mioglitazona’”
Metformina
Contraindicações? (4)
Insuficiência renal (especialmente se clearance de creatinina ≤ 30);
IC descompensada;
Hepatopatias;
Antes de exame contrastado.
Metformina
Efeitos adversos? (3)
Acidose lática;
B12 (↓absorção);
“Stômago” (intolerância gástrica).
Glitazonas
Principal representante?
Principal contraindicação?
Pioglitazona.
ICC
As ___________ (glinidas/glitazonas) causam desmineralização óssea, aumentando o risco de fraturas.
glitazonas
Antidiabéticos orais que ↑secreção de insulina?
SecretaGogos:
- Sulfonilureias (↑secreção basal);
- Glinidas (↑secreção pós-prandial).
Os secretagogos causam _______ (ganho/perda) ponderal, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.
Ganho; com.
Acarbose
Classe da droga? Efeito adverso?
Inibidor da alfa-glucosidase.
Flatulência.
Classe de fármacos que aumenta a liberação de insulina e inibe o glucagon?
Incretinomiméticos.
V ou F?
As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo estimuladas pela enzima DPP-4.
Falso
As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo destruídas pela enzima DPP-4.
Incretinomiméticos
Quais são?
TINAS e TIDA
TINAS: linagliptina e vildagliptina (inibidores da DPP-4);
TIDA: exenatida e liraglutida (análogos da GLP-1).
Ao inibir a DPP-4, aumenta-se os níveis de…
incretinas.
(inibidores da DPP-4: TINA → ↑IncreTINA)
Análogos de GLP-1
Quais são?
Efeitos adversos? Contraindicação absoluta?
Exenatida e liraglutida.
Risco de pancreatite aguda e CA de tireoide.
Contraindicados em usuários de insulina.
Os ___________ (inibidores da DPP-4/análogos de GLP-1), estão associados a perda ponderal e benefício cardiovascular.
GLP1
Antidiabéticos orais que diminuem a reabsorção tubular de glicose?
Inibidores da SGLT2:
Dapagliflozin;
Canagliflozin;
Empagliflozin.
Inibidores da SGLT2
Efeitos adversos? (4)
ITU;
Depleção volêmica;
↑Calciúria;
↑LDL.
Antidiabéticos orais que aumentam o peso? (3)
Sulfonilureias;
Tiazolidinedionas (glitazonas);
Glinidas
Antidiabéticos que reduzem o peso? (3)
Tô MaGroZim
TIDA (análogos de GLP-1);
Metformina;
GlifoZins (inibidores SGLT-2).
Diabetes Mellitus
Complicações micro e macrovasculares?
Diabetes Mellitus
Complicações micro e macrovasculares?
No DM, as complicações ______ (macro/micro)vasculares são as mais fortemente associadas à hiperglicemia. As ______ (macro/micro)vasculares normalmente estão acompanhadas de fatores como HAS, tabagismo e dislipidemia.
Micro; macro.
Diabetes Mellitus
Complicações agudas? (3)
Cetoacidose diabética (CAD);
Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EEH);
Hipoglicemia (decorrente do tratamento).
Quando iniciar o rastreamento de complicações microvasculares para DM 1? E para DM 2?
DM 1: após 5 anos do diagnóstico.
DM 2: no momento do diagnóstico.
Periodicidade do rastreamento de complicações microvasculares?
anual
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)
Achados à fundoscopia? (5)
Microaneurismas;
Exsudato duro;
Hemorragias em chama de vela;
Exsudato algodonoso;
Veias em rosário.
Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)
Conduta?
Intensificar controle glicêmico.
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)
Achado à fundoscopia?
Neovascularização.
Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)
Conduta?
Fotocoagulação à laser + Bevacizumab (anti-VEGF).
Nefropatia diabética
Como realizar o rastreamento?
Albuminúria (spot urinário, amostra matinal ou urina de 24h)
e
TFG (taxa de filtração glomerular).
Nefropatia diabética
Alteração mais precoce?
Microalbuminúria.
(TFG inicialmente mantida pelo hiperfluxo compensatório)
Nefropatia diabética
Lesão mais comum?
Glomeruloesclerose difusa.
Nefropatia diabética
Lesão mais específica?
Glomeruloesclerose nodular.
(Kimmelstiel-Wilson)
Microalbuminúria
Definição? Conduta?
Relação albumina/creatinina > 30 e < 300 mg/24h.
Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.
A neuropatia do DM é ___________ (simétrica/assimétrica), ________ (proximal/distal), com perda inicial da sensibilidade ________ (térmica/dolorosa/vibratória).
Simétrica; distal; vibratória.
Neuropatia diabética
Formas clínicas?
Polineuropatia simétrica distal (mais comum);
Mononeuropatia;
Disautonomia.
Neuropatia diabética
Tríade clássica?
Parestesia em “bota” ou “luva”;
Alteração sensitiva → sintomas motores;
Pé diabético.
Neuropatia diabética
Tratamento? (3)
Controle glicêmico mais restrito;
Anticonvulsivantes;
Antidepressivos.
V ou F?
A mononeuropatia diabética mais comum é a síndrome do túnel do carpo, podendo também acometer os III e VI pares cranianos.
V
Pé diabético
Rastreio?
Palpar pulsos;
Teste do monofilamento;
Sintomáticos ou > 50 anos: ITB (se < 0,9, está alterado).
Pé diabético
Tratamento? (4)
- Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
- Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
AmoxiClav; Clinda + Cipro. - Debridamento;
- Revascularização e amputação
V ou F?
A principal causa de coma no DM é a hiperglicemia.
Falso
A principal causa de coma no DM é a hipoglicemia.
Hipoglicemia grave
Tratamento hospitalar?
Tratamento extra-hospitalar?
Tratamento em alcoólatras ou desnutridos?
Glicose hipertônica IV.
Glucagon SC. (o paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos)
Repor tiamina IV, antes da glicose.
Cetoacidose Diabética
Laboratório? (6)
- Hiponatremia com hiperosmolaridade;
- Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória (pela acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade);
- Leucocitose;
- ↑Creatinina;
- ↑Amilase salivar;
- ↑TG.
Cetoacidose Diabética
Diagnóstico? (3)
Cetonemia ou cetonúria (3+/4+).
Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15);
Diabética (↑glicose: > 250 mg/dL).
Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl, a natremia cai…
1,6 mmol/L.
V ou F?
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a hidratação, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
Falso
Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a insulinoterapia, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.
Cetoacidose Diabética
Tratamento? (4)
VIP BIC
Volume;
Insulina;
Potássio;
Bicarbonato se pH < 6,9.
Cetoacidose Diabética
Após hidratação inicial, como escolher o cristaloide a ser administrado?
Hiponatremia: SF 0,9%;
Normo/hipernatremia: NaCl 0,45%.
Cetoacidose Diabética
Quando e como repor bicarbonato?
Se pH < 6,9 → repor 100 mEq e avaliar resposta.
Complicação mais temida do bicarbonato no tratamento da cetoacidose diabética?
Edema cerebral (maior risco em < 10 anos).
Cetoacidose Diabética
Qual insulina usar? Posologia?
Regular.
0,1 U/kg (bolus) e 0,1 U/kg/h (contínua).
Na cetoacidose diabética deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de…
50-80 mg/dL/h.
Conduta se a glicemia estiver diminuindo aquém do esperado (< 50 mg/dL/h) apesar da insulinoterapia na CAD?
Dobrar a dose de infusão da insulina.
Conduta se a glicemia estiver diminuindo além do esperado (> 75 mg/dL/h) com a insulinoterapia na CAD?
Reduzir pela metade a dose de infusão da insulina.
V ou F?
No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL, deve-se iniciar SG 5% e suspender a insulina venosa.
Falso
No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa.
Na CAD, quanto tempo deve-se aguardar para desligar a insulina venosa após a primeira dose de insulina subcutânea?
1-2 h
Na CAD, se K+ > 5,2 mEq/L deve-se adiar a reposição de _______ (potássio/insulina) , e caso K+ < 3,3 mEq/L deve-se postergar a adminstração de _______ (potássio/insulina).
k;insulina
Cetoacidose Diabética
Posologia da reposição de potássio?
20-30 mEq/L.
Cetoacidose Diabética
Quando considerar o paciente compensado? (3)
HCO3 ≥ 15;
pH > 7,3;
AG ≤ 12.
O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico do paciente com ___ (DM 1/DM 2), ___ (com/sem) movimentação limitada.
DM 2 ; com
A natremia estará ________ (normal/aumentada) no estado hiperglicêmico hiperosmolar e ________ (normal/aumentada) na CAD.
Aumentada; normal.
(EHH: 145-155; CAD: 130-140)
V ou F?
No Estado hiperglicêmico hiperosmolar a glicemia estará mais aumentada que na CAD, normalmente > 600 mg/dL, e com osmolaridade sérica > 320 mOsm/l.
Verdadeiro.
(uma “intoxicação pela glicose”)
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
pH e HCO3?
pH ≥ 7,3 e HCO3 > 18 mmol/L.
(diferentemente da CAD, não há acidose)
V ou F?
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hiponatremia.
Falso
O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hipernatremia.
Estado hiperglicêmico hiperosmolar
Quando reiniciar dieta e insulina SC?
Osmolaridade < 310 mOsm/L.
(paciente compensado)
