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CM REVISÃO > ENDÓCRINO: DIABETES > Flashcards

ENDÓCRINO: DIABETES Flashcards

1
Q

A insulina é um hormônio _______ (catabólico/anabólico), sendo _______ (estável/instável) no plasma.

A

Anabólico; instável.

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2
Q

O DM do tipo _ (1/2) corresponde a 10% dos casos de diabetes.

A

1

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3
Q

No DM do tipo __ (1/2) há hipoinsulinismo absoluto e peptídeo C indetectável (< 0,1 ng/dL).

A

1

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4
Q

DM 1 subtipo “A” tem causa ____________ (autoimune/não autoimune) e predomina em ___________ (caucasianos/afrodescendentes).

A

Autoimune; caucasianos

“A de Autoimune”

Tipo B: contrário

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5
Q

LADA

(Late onset Autoimmune Diabetes in Adults)

A

Destruição lenta e tardia das ilhotas pancreáticas. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 1 se apresentar em adultos.

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6
Q

MODY

(Maturity Onset Diabetes of the Young)

A

Disfunção das células β- pancreáticas. Etiologia monogênica. Considerar quando um quadro semelhante ao DM 2 se apresentar em jovens, sejam magros ou obesos.

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7
Q

V ou F?

O componente genético é mais proeminente no DM 2, com concordância entre gêmeos monozigóticos de 80-90%, enquanto no DM 1 oscila em torno de 50%.

A

V

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8
Q

A sintomatologia do DM 1 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).

A sintomatologia do DM 2 tem início _______ (abrupto/insidioso) e o quadro geralmente é _______ (oligossintomático/polissintomático).

A

Abrupto; polissintomático.

Insidioso; oligossintomático.

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9
Q

Classe farmacológica tradicionalmente associada ao DM secundário?

A

Antipsicóticos (típicos ou atípicos).

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10
Q

Diabetes Mellitus

Critérios diagnósticos? (4)

A
  1. Glicemia de jejum ≥ 126 mg/dL;
  2. Glicemia 2h pós-TOTG 75 ≥ 200 mg/dL;
  3. HbA1C ≥ 6,5%;
  4. Glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas de hiperglicemia.

(1, 2 ou 3: o mesmo teste em duas amostras ou 2 testes diferentes na mesma amostra de sangue)

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11
Q

DM 2

Conduta se exames laboratoriais discordantes?

A

Repetir o exame alterado.

(caso permaneça alterado: diagnóstico confirmado)

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12
Q

V ou F?

Para o diagnóstico de DM 1 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.

A

Falso

Para o diagnóstico de DM 2 pode-se utilizar o mesmo teste coletado em momentos diferentes ou testes diferentes coletados no mesmo momento.

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13
Q

Pré-DM

Quando indicar metformina? (3)

A

DIA

Diabetes gestacional prévio;

IMC > 35 kg/m²;

Age (Idade) < 60 anos.

(diferente da pré-HAS, na qual não se indica tratamento farmacológico)

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14
Q

V ou F?

No DM a glicemia capilar é utilizada somente para acompanhamento. Para diagnóstico obrigatoriamente deve-se dosar em sangue periférico.

A

V

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15
Q

O rastreamento é indicado para o DM do tipo _ (1/2), devendo ser feito a cada _ (3/5) anos.

A

2; 3.

(o método para rastreamento é controverso. Alguns autores admitem somente glicemia de jejum, outros incluem TOTG e HbA1C)

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16
Q

DM 2

Indicações de rastreamento (ADA)?

A

>/= 45 anos

OU

IMC >/= 25 com fatores de risco.

(fatores de risco: história familar de 1º grau, DCV, HAS, SOP, dislipidemia, sedentarismo, acantose nigricans ou história pessoal de diabetes gestacional)

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17
Q

DM 2

Indicação de rastreamento (USPSTF)?

A

40-70 anos E Sobrepeso.

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18
Q

V ou F?

A pramlintide é uma alternativa terapêutica para o DM 1, inibindo o glucagon e retardando o esvaziamento gástrico.

A

V

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19
Q

DM 1

Dose inicial da insulina?

A

0,5 a 1 U/kg/dia.

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20
Q

V ou F?

Com os fármacos disponíveis no SUS, se divide, de forma inicial, a dose diária de insulina em: 50% NPH e 50% Regular.

A

V

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21
Q

DM 1

Esquemas insulinoterápicos? (3)

A

Convencional (2 aplicações);

Intensivo (múltiplas aplicações);

Bomba de infusão contínua (padrão-ouro).

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22
Q

DM 1

Esquema convencional (2 aplicações)?

A

2 doses de NPH + Regular:

  • 2/3 da dose pela manhã: 2/3 NPH + 1/3 Regular;
  • 1/3 da dose antes do jantar: 1/2 NPH e 1/2 Regular.
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23
Q

DM 1

Esquema intensivo?

A

2 aplicações de NPH (antes do café e ao deitar)

+

3 aplicações de Regular antes das principais refeições (café, almoço e jantar).

(esquema com os fármacos disponíveis no SUS)

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24
Q

DM 1

Alvo do tratamento pela glicemia capilar pré-prandial?

Alvo do tratamento pela glicemia capilar pós-prandial?

Alvo do tratamento pela HbA1C?

A

80 a 130 mg/dL

< 180 mg/dL. (aferição 2 horas após a refeição)

<7%

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25
Q

Hiperglicemia matinal

Causas?

A

Efeito Somogyi

OU

Fenômeno do Alvorecer.

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26
Q

V ou F?

Na hiperglicemia matinal deve-se aumentar a dose da NPH administrada à noite.

A

Falso

Na hiperglicemia matinal não se deve aumentar a dose da NPH administrada à noite, sob risco de piorar um eventual efeito Somogyi.

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27
Q

Efeito Somogyi

A

Pico de NPH ocorre na madrugada (3-4h) → hipoglicemia aumenta os hormônios contrainsulínicos → hiperglicemia matinal de rebote.

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28
Q

Somogyi

Conduta?

A

Reduzir NPH da noite;

Postergar NPH para antes de dormir;

Realizar pequeno lanche antes de dormir.

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29
Q

Fenômeno do alvorecer

Conduta?

A

Hiperglicemia matinal por pico de hormônios contrainsulínicos (GH, cortisol e adrenalina).

Postergar NPH para antes de dormir.

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30
Q

Efeito Somogyi x Fenômeno do Alvorecer

Como diferenciar?

A

Aferir glicemia às 3h da madrugada (se baixa: Somogyi).

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31
Q

Opção terapêutica em pacientes com DM 1 de difícil controle glicêmico e múltiplas aplicações diárias de insulina?

A

Transplante de pâncreas.

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32
Q

Insulinas

Ação ultrarrápida?

A

“as que têm ‘S’ no nome”

  • LiSpro;
  • ASparte;
  • GluliSina.

“LIspro é LIgeira”

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33
Q

Insulinas

Ação rápida?

Ação intermediária?

A

Regular (Rápida).

NPH e Lenta.

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34
Q

Insulinas

Ação prolongada? (3)

A
  • Detemir;
  • Glargina;
  • Degludeca.

GLARgina é “devaGLAR”

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35
Q

DM

Meta glicêmica para internados sem doença crítica?

A

Pré-prandial < 140 mg/dl;

Aleatória < 180 mg/dl.

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36
Q

DM

Meta glicêmica para internados com doença crítica?

A

Glicemia entre 140-180 mg/dl.

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37
Q

DM 2

Passos do tratamento? (4)

A
  1. Metformina;
  2. Associar 2o antidiabético oral;
  3. Insulina NPH noturna “bedtime”;
  4. Insulinoterapia plena.

(sempre com mudanças de estilo de vida associadas. Step up a cada 3 a 6 meses)

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38
Q

DM 2

Quando associar o 2o antidiabético?

2o antidiabético na aterosclerose (ex.: IAM, DAOP)?

A

Paciente mantém HbA1C alta mesmo após 3 meses de MEV + metformina.

Análogos de GLP-1. “doença ateroscleroTIDA”

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39
Q

DM 2

2o antidiabético na nefro ou cardiopatia?

A

Inibidor SGLT2.

“glifozIN para doença no rIM”. (apesar da nefroproteção, não indicar se ClCr muito baixo)

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40
Q

DM 2

2o antidiabético, quando o custo do medicamento é o principal limitante?

A

Sulfonilureia ou pioglitazona.

(eficácia inferior aos demais, mas preço mais acessível)

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41
Q

No DM 2, ao se iniciar a NPH basal, qual fármaco deve ser suspenso?

A

Sulfonilureia, para ↓risco de hipoglicemia.

“SUspender a SUlfonilureia”

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42
Q

No DM 2, quando devemos iniciar o tratamento diretamente com insulinoterapia? (6)

A

Sintomáticos;

  1. Glicemia > 300;
  2. HbA1C ≥ 10%;
  3. Gravidez;
  4. DRC ou insuficiência hepática;
  5. Estresse (ex.: cirurgia ou infecções).
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43
Q

Antidiabéticos orais que ↓resistência insulínica?

A

Metformina e glitazonas.

“Menos Glicose: Metformina e Glitazonas”

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44
Q

A metformina aumenta o efeito da insulina no _______ (músculo/fígado), e as glitazonas no _______ (músculo/fígado).

A

Fígado; músculo.

“Metformina, como a Margherita, age no fígado”

“Pioglitazona age no músculo: ‘mioglitazona’”

45
Q

Metformina

Contraindicações? (4)

A

Insuficiência renal (especialmente se clearance de creatinina ≤ 30);

IC descompensada;

Hepatopatias;

Antes de exame contrastado.

46
Q

Metformina

Efeitos adversos? (3)

A

Acidose lática;

B12 (↓absorção);

“Stômago” (intolerância gástrica).

47
Q

Glitazonas

Principal representante?

Principal contraindicação?

A

Pioglitazona.

ICC

48
Q

As ___________ (glinidas/glitazonas) causam desmineralização óssea, aumentando o risco de fraturas.

A

glitazonas

49
Q

Antidiabéticos orais que ↑secreção de insulina?

A

SecretaGogos:

  • Sulfonilureias (↑secreção basal);
  • Glinidas (↑secreção pós-prandial).
50
Q

Os secretagogos causam _______ (ganho/perda) ponderal, ___ (com/sem) risco de hipoglicemia.

A

Ganho; com.

51
Q

Acarbose

Classe da droga? Efeito adverso?

A

Inibidor da alfa-glucosidase.

Flatulência.

52
Q

Classe de fármacos que aumenta a liberação de insulina e inibe o glucagon?

A

Incretinomiméticos.

53
Q

V ou F?

As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo estimuladas pela enzima DPP-4.

A

Falso

As incretinas são responsáveis pela “comunicação” entre o trato gastrointestinal e o pâncreas, sendo destruídas pela enzima DPP-4.

54
Q

Incretinomiméticos

Quais são?

A

TINAS e TIDA

TINAS: linagliptina e vildagliptina (inibidores da DPP-4);

TIDA: exenatida e liraglutida (análogos da GLP-1).

55
Q

Ao inibir a DPP-4, aumenta-se os níveis de…

A

incretinas.

(inibidores da DPP-4: TINA → ↑IncreTINA)

56
Q

Análogos de GLP-1

Quais são?

Efeitos adversos? Contraindicação absoluta?

A

Exenatida e liraglutida.

Risco de pancreatite aguda e CA de tireoide.

Contraindicados em usuários de insulina.

57
Q

Os ___________ (inibidores da DPP-4/análogos de GLP-1), estão associados a perda ponderal e benefício cardiovascular.

A

GLP1

58
Q

Antidiabéticos orais que diminuem a reabsorção tubular de glicose?

A

Inibidores da SGLT2:

Dapagliflozin;

Canagliflozin;

Empagliflozin.

59
Q

Inibidores da SGLT2

Efeitos adversos? (4)

A

ITU;

Depleção volêmica;

↑Calciúria;

↑LDL.

60
Q

Antidiabéticos orais que aumentam o peso? (3)

A

Sulfonilureias;

Tiazolidinedionas (glitazonas);

Glinidas

61
Q

Antidiabéticos que reduzem o peso? (3)

A

Tô MaGroZim

TIDA (análogos de GLP-1);

Metformina;

GlifoZins (inibidores SGLT-2).

62
Q

Diabetes Mellitus

Complicações micro e macrovasculares?

A

Diabetes Mellitus

Complicações micro e macrovasculares?

63
Q

No DM, as complicações ______ (macro/micro)vasculares são as mais fortemente associadas à hiperglicemia. As ______ (macro/micro)vasculares normalmente estão acompanhadas de fatores como HAS, tabagismo e dislipidemia.

A

Micro; macro.

64
Q

Diabetes Mellitus

Complicações agudas? (3)

A

Cetoacidose diabética (CAD);

Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EEH);

Hipoglicemia (decorrente do tratamento).

65
Q

Quando iniciar o rastreamento de complicações microvasculares para DM 1? E para DM 2?

A

DM 1: após 5 anos do diagnóstico.

DM 2: no momento do diagnóstico.

66
Q

Periodicidade do rastreamento de complicações microvasculares?

A

anual

67
Q

Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)

Achados à fundoscopia? (5)

A

Microaneurismas;

Exsudato duro;

Hemorragias em chama de vela;

Exsudato algodonoso;

Veias em rosário.

68
Q

Retinopatia Diabética Não-Proliferativa (RDNP)

Conduta?

A

Intensificar controle glicêmico.

69
Q

Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)

Achado à fundoscopia?

A

Neovascularização.

70
Q

Retinopatia Diabética Proliferativa (RDP)

Conduta?

A

Fotocoagulação à laser + Bevacizumab (anti-VEGF).

71
Q

Nefropatia diabética

Como realizar o rastreamento?

A

Albuminúria (spot urinário, amostra matinal ou urina de 24h)

e

TFG (taxa de filtração glomerular).

72
Q

Nefropatia diabética

Alteração mais precoce?

A

Microalbuminúria.

(TFG inicialmente mantida pelo hiperfluxo compensatório)

73
Q

Nefropatia diabética

Lesão mais comum?

A

Glomeruloesclerose difusa.

74
Q

Nefropatia diabética

Lesão mais específica?

A

Glomeruloesclerose nodular.

(Kimmelstiel-Wilson)

75
Q

Microalbuminúria

Definição? Conduta?

A

Relação albumina/creatinina > 30 e < 300 mg/24h.

Introduzir IECA ou BRA II, mesmo na ausência de HAS.

76
Q

A neuropatia do DM é ___________ (simétrica/assimétrica), ________ (proximal/distal), com perda inicial da sensibilidade ________ (térmica/dolorosa/vibratória).

A

Simétrica; distal; vibratória.

77
Q

Neuropatia diabética

Formas clínicas?

A

Polineuropatia simétrica distal (mais comum);

Mononeuropatia;

Disautonomia.

78
Q

Neuropatia diabética

Tríade clássica?

A

Parestesia em “bota” ou “luva”;

Alteração sensitiva → sintomas motores;

Pé diabético.

79
Q

Neuropatia diabética

Tratamento? (3)

A

Controle glicêmico mais restrito;

Anticonvulsivantes;

Antidepressivos.

80
Q

V ou F?

A mononeuropatia diabética mais comum é a síndrome do túnel do carpo, podendo também acometer os III e VI pares cranianos.

A

V

81
Q

Pé diabético

Rastreio?

A

Palpar pulsos;

Teste do monofilamento;

Sintomáticos ou > 50 anos: ITB (se < 0,9, está alterado).

82
Q

Pé diabético

Tratamento? (4)

A
  1. Úlceras não-infectadas: curativo + compressa úmida;
  2. Úlceras infectadas: ATB para gram +/- e anaeróbios:
    AmoxiClav; Clinda + Cipro.
  3. Debridamento;
  4. Revascularização e amputação
83
Q

V ou F?

A principal causa de coma no DM é a hiperglicemia.

A

Falso

A principal causa de coma no DM é a hipoglicemia.

84
Q

Hipoglicemia grave

Tratamento hospitalar?

Tratamento extra-hospitalar?

Tratamento em alcoólatras ou desnutridos?

A

Glicose hipertônica IV.

Glucagon SC. (o paciente deve andar com a seringa e avisar aos amigos)

Repor tiamina IV, antes da glicose.

85
Q

Cetoacidose Diabética

Laboratório? (6)

A
  1. Hiponatremia com hiperosmolaridade;
  2. Hipercalemia e hiperfosfatemia transitória (pela acidose, hipoinsulinemia e hiperosmolaridade);
  3. Leucocitose;
  4. ↑Creatinina;
  5. ↑Amilase salivar;
  6. ↑TG.
86
Q

Cetoacidose Diabética

Diagnóstico? (3)

A

Cetonemia ou cetonúria (3+/4+).

Acidose metabólica (pH < 7,3 e HCO3 < 15);

Diabética (↑glicose: > 250 mg/dL).

87
Q

Para cada 100 mg/dl de aumento da glicose acima de 100 mg/dl, a natremia cai…

A

1,6 mmol/L.

88
Q

V ou F?

Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a hidratação, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.

A

Falso

Caso a primeira medida no tratamento da CAD seja a insulinoterapia, o influxo de glicose para o meio intracelular pode exacerbar a desidratação, causando choque.

89
Q

Cetoacidose Diabética

Tratamento? (4)

A

VIP BIC

Volume;

Insulina;

Potássio;

Bicarbonato se pH < 6,9.

90
Q

Cetoacidose Diabética

Após hidratação inicial, como escolher o cristaloide a ser administrado?

A

Hiponatremia: SF 0,9%;

Normo/hipernatremia: NaCl 0,45%.

91
Q

Cetoacidose Diabética

Quando e como repor bicarbonato?

A

Se pH < 6,9 → repor 100 mEq e avaliar resposta.

92
Q

Complicação mais temida do bicarbonato no tratamento da cetoacidose diabética?

A

Edema cerebral (maior risco em < 10 anos).

93
Q

Cetoacidose Diabética

Qual insulina usar? Posologia?

A

Regular.

0,1 U/kg (bolus) e 0,1 U/kg/h (contínua).

94
Q

Na cetoacidose diabética deseja-se reduzir a glicemia em uma taxa de…

A

50-80 mg/dL/h.

95
Q

Conduta se a glicemia estiver diminuindo aquém do esperado (< 50 mg/dL/h) apesar da insulinoterapia na CAD?

A

Dobrar a dose de infusão da insulina.

96
Q
A
97
Q

Conduta se a glicemia estiver diminuindo além do esperado (> 75 mg/dL/h) com a insulinoterapia na CAD?

A

Reduzir pela metade a dose de infusão da insulina.

98
Q
A
99
Q

V ou F?

No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL, deve-se iniciar SG 5% e suspender a insulina venosa.

A

Falso

No tratamento da CAD, quando a glicemia atingir 200 mg/dL deve-se iniciar SG 5% sem suspender a insulina venosa.

100
Q

Na CAD, quanto tempo deve-se aguardar para desligar a insulina venosa após a primeira dose de insulina subcutânea?

A

1-2 h

101
Q

Na CAD, se K+ > 5,2 mEq/L deve-se adiar a reposição de _______ (potássio/insulina) , e caso K+ < 3,3 mEq/L deve-se postergar a adminstração de _______ (potássio/insulina).

A

k;insulina

102
Q

Cetoacidose Diabética

Posologia da reposição de potássio?

A

20-30 mEq/L.

103
Q

Cetoacidose Diabética

Quando considerar o paciente compensado? (3)

A

HCO3 ≥ 15;

pH > 7,3;

AG ≤ 12.

104
Q

O estado hiperglicêmico hiperosmolar é característico do paciente com ___ (DM 1/DM 2), ___ (com/sem) movimentação limitada.

A

DM 2 ; com

105
Q

A natremia estará ________ (normal/aumentada) no estado hiperglicêmico hiperosmolar e ________ (normal/aumentada) na CAD.

A

Aumentada; normal.

(EHH: 145-155; CAD: 130-140)

106
Q

V ou F?

No Estado hiperglicêmico hiperosmolar a glicemia estará mais aumentada que na CAD, normalmente > 600 mg/dL, e com osmolaridade sérica > 320 mOsm/l.

A

Verdadeiro.

(uma “intoxicação pela glicose”)

107
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

pH e HCO3?

A

pH ≥ 7,3 e HCO3 > 18 mmol/L.

(diferentemente da CAD, não há acidose)

108
Q

V ou F?

O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hiponatremia.

A

Falso

O tratamento do estado hiperglicêmico hiperosmolar é idêntico ao da CAD, devendo-se atentar para o maior risco de desidratação e hipernatremia.

109
Q

Estado hiperglicêmico hiperosmolar

Quando reiniciar dieta e insulina SC?

A

Osmolaridade < 310 mOsm/L.

(paciente compensado)

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