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CM REVISÃO > ENDOCRINO: TIREOIDE > Flashcards

ENDOCRINO: TIREOIDE Flashcards

1
Q

Explique o funcionamento do eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireóide.

A

Hipotálamo produz TRH, que estimula hipófise a produzir TSH. O TSH, além do efeito trófico, estimula a tireoide a secretar T4, que é convertido em T3. T3 e T4 fazem feedback negativo na hipófise e no hipotálamo.

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2
Q

O TSH é liberado pela __________ (adenohipófise/neurohipofise).

A

Adenohipófise.

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3
Q

As células parafoliculares (células C) da tireoide, produzem…

A

calcitonina

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4
Q

V ou F?

Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea imediatamente após a sua produção, por isso os fármacos antitireoidianos têm ação imediata.

A

Falso

Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea 2 a 3 semanas após a sua produção, sendo armazenados nos folículos, por isso os fármacos antitireoidianos não têm ação imediata

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5
Q

Quais os testes de função tireoidiana? (3)

A

Dosagem de TSH (+ sensível), T3 e T4;

Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU);

Cintilografia (nódulos, neoplasias, tireoide ectópica).

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6
Q

Qual hormônio tireoidiano é metabolicamente ativo?

A

t3

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7
Q

Proteína responsável pelo transporte dos hormônios tireoidianos?

A

TBG (Globulina Ligadora de Tiroxina).

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8
Q

Por que habitualmente se dosa TSH e T4 livre na avaliação tireoidiana?

A

TSH: primeiro hormônio a se alterar e último a normalizar;

T4 livre: forma biologicamente ativa do T4. O T3 tem meia vida extremamente curta.

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9
Q

Valores de referência do TSH, T4 e T3 (total e livre)?

A
  • TSH: 0,3-5,0 mU/L;
  • T3 Livre: 2,5-4 pg/ml;
  • T3 Total: 80-180 ng/dl;
  • T4 Livre: 0,9-2 ng/dl;
  • T4 Total: 4,5-12,6 mg/dl.
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10
Q

Efeito Wolff-Chaikoff

A

Iodo induzindo hipotireoidismo.

“Wolff-ChaikOFF = HIPOtireoidismo”

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11
Q

Efeito Jod-Basedow

A

Iodo induzindo hipertireoidismo.

“Jod-BasedON = HIPERtireoidismo”

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12
Q

Exemplos de cargas agudas de iodo, que podem desencadear os efeitos de Jod-Basedow ou Wolff-Chaikoff? (3)

A

Tomografia com contraste iodado;

Ingesta de grande quantidade de alimentos temperados com sal iodado;

Uso de amiodarona.

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13
Q

Como se classificam os distúrbios da tireóide?

A

Primários: tireóide (mais comuns);

Secundários: hipófise;

Terciários: hipotálamo (raros).

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14
Q

No hipotireoidismo primário, o TSH estará ______ (alto/baixo), enquanto no hipotireoidismo secundário estará _______ (alto/baixo).

A

Alto; baixo.

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15
Q

T3/T4 e TSH no hipertireoidismo primário?

A

↑T3/T4

↓↓↓TSH.

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16
Q

T3/T4 e TSH no hipertireoidismo secundário?

A

↑T3/T4

TSH normal ou elevado.

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17
Q

T3/T4 e TSH no hipotireoidismo primário?

T3/T4 e TSH no hipotireoidismo secundário?

A

↓T3/T4 ; ↑↑TSH.

↓T3/T4; TSH normal ou reduzido.

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18
Q

Tireotoxicose

A

Síndrome decorrente da exposição a grandes quantidades de hormônio tireoidiano. Hipertireoidismo é apenas uma das causas, não um sinônimo.

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19
Q

Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?

A

Strumma ovarii (tecido ectópico);

Tireoidites (principal);

Factícia (tireotoxicose).

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20
Q

Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?

A
  • Bócio Multinodular Tóxico (BMT);
  • Iodo;
  • Graves (principal);
  • Mola hidatiforme;
  • Adenoma hipofisário;
  • Plummer;
  • Produtor de TSH (tumor hipofisário).
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21
Q

Tireotoxicose

Como identificar ou descartar hipertireoidismo?

A

Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU).

(uma “cintilografia quantitativa” da tireoide, avaliando a % de captação de contraste iodado após 24h, diferente da avaliação imediata para distinguir nódulos quentes de frios)

normal: 5% a 30%.

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22
Q

RAIU 24h

Valor no hipertireoidismo?

Valor no hipotireoidismo?

A

35% a 95%.

< 5%.

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23
Q

Hipertireoidismo

Principal causa?

A

Doença de Graves (80%).

(sinônimo: Bócio Difuso Tóxico - BDT)

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24
Q

O hipertireoidismo predomina em _______ (homens/mulheres), entre os ______ (20-50/15-35) anos.

A

Mulheres (10:1); 20-50 anos.

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25
Q

Hipertireoidismo

Autoanticorpos? (3)

A

Anti-receptor do TSH (TRAb) em 90% dos casos;

Antitireoperoxidase (anti-TPO);

Antitireoglobulina (anti-TG).

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26
Q

Na Doença de Graves, o ______ (Anti-TPO/TRAb) age como um análogo do TSH estimulando a tireoide, enquanto o ______ (Anti-TPO/TRAb) é um marcador genérico de imunidade contra a tireoide, mais característico da Doença de Hashimoto.

A

TRAB; Anti-TPO.

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27
Q

No hipertireoidismo, a hiperativação β-adrenérgica eleva a FC, aumentando a PA _______ (sistólica/diastólica), e faz vasodilatação, reduzindo a PA _______ (sistólica/diastólica), tornando a PA _______ (convergente/divergente).

A

Sistólica; diastólica; divergente.

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28
Q

Doença de Graves

Sinais clássicos? (4)

A
  1. Bócio Difuso Tóxico (sopro e frêmito);
  2. Exoftalmia (projeção do globo ocular para fora de sua órbita);
  3. Baqueteamento digital;
  4. Edema (mixedema) pré-tibial (sem cacifo/”casca de laranja”).
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29
Q

Doença de Graves

Diagnóstico?

A

↑T4L e ↓TSH (hipertireoidismo primário).

Se T4L normal: dosar T3 (estará aumentado).

Se dúvida: autoanticorpos e RAIU.

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30
Q

Na tireotoxicose por Graves e Bócio Nodular Tóxico, o T3 livre será _____ (maior/menor) que o T4 livre.

A

Maior.

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31
Q

Doença de Graves

Como diferenciar de tireoidites subagudas?

A

Captação de iodo radioativo (RAIU):

  • Doença de Graves: captação aumentada (homogênea);
  • Tireoidites: captação reduzida.
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32
Q

Doença de Graves

Como diferenciar de tireotoxicose factícia?

A

Dosagem de tireoglobulina:

Doença de Graves/tireoidites: elevada;

Tireotoxicose factícia: reduzida.

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33
Q

Drogas antitireoidianas?

A

Tionamidas:

Metimazol (MMZ) - primeira escolha;

Propiltiouracil (PTU).

para alérgicos: Lítio

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34
Q

Em quais situações o uso do PTU é preferível ao MMZ?

A

“Prenhez” (gestantes no 1º trimestre);

Tempestade tireoidiana;

Urticária (alérgicos/intolerantes ao MMZ).

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35
Q

Doença de Graves

O tratamento deve ser mantido por quanto tempo?

A

1-2 A

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36
Q

Doença de Graves

Terapias ablativas? (2)

A

Iodo radioativo ou Cirurgia.

37
Q

Doença de Graves

Indicações da terapia ablativa? (3)

A
  1. Recidiva pós tratamento farmacológico;
  2. Toxicidade medicamentosa;
  3. Não aderência ao tratamento.
38
Q

Caso seja feito _________ (propiltiouracil/iodo radioativo) em pacientes com grandes bócios, há risco de compressão extríseca da via aérea pela tireoidite e piora da oftalmopatia por Graves, sendo esta tratada com _______ (metimazol/corticoide).

A

Iodo radioativo; corticoide.

39
Q

V ou F?

Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 3 meses antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.

A

Falso

Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 1 mês antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.

40
Q

Doença de Graves

Técnica cirúrgica? Preparo pré-operatório?

A

Tireoidectomia subtotal ou total (a depender do serviço).

Drogas antitireoidianas 6 semanas antes + Iodeto de potássio (Lugol) 7-10 dias antes.

41
Q

Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)

Sintomas?

A

Exacerbação dos achados da tireotoxicose, com descompensação de um ou mais sistemas.

  • Alteração neurológica: confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e coma;
  • Disfunção hepática e gastrointestinal: diarréia, náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia;
  • Hipertermia; Taquicardia; IC de alto débito.
42
Q

Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)

Tto?

A
  • PTU em altas doses;
  • Iodo;
  • Beta bloqueador (propranolol);
  • 1 hora após o PTU (quando se administra o iodo);
  • Corticoide (dexametasona p/ evitar insuficiência adrenal).
43
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

A

Múltiplos nódulos hipercaptantes na tireóide

44
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

Clínica? (3)

A

Quadro de tireotoxicose menos proeminente + sintomas compressivos:

Tosse (traqueia);

Disfagia (esôfago);

Rouquidão (nervo laríngeo Recorrente).

45
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

Sinal típico?

A

Congestão facial por ↓retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS.

46
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

Diagnóstico?

A

Cintilografia tireoidiana (múltiplos nódulos hipercaptantes).

47
Q

Bócio Multinodular Tóxico (BMT)

Tratamento?

A

Tireoidectomia subtotal OU Radioiodo se alto risco cirúrgico.

48
Q

Adenoma tóxico (doença de Plummer)

A

Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante.

“plUMer: UM nódulo hiperfuncionante”

49
Q

Adenoma Tóxico (doença de Plummer)

Clínica?

Diagnóstico?

A

Tireotoxicose e nódulo palpável.

Cintilografia (nódulo hipercaptante).

50
Q

Adenoma Tóxico (doença de Plummer)

Tratamento padrão?

se paciente jovem ou grandes nódulos?

A

Tireoidectomia parcial

Lobectomia com istmectomia + injeção de etanol guiado por USG.

51
Q

Hipertireoidismo secundário

Diagnóstico?

A

↑T4L + TSH aumentado ou normal + TC/RM de sela túrcica (adenoma de hipófise).

52
Q

Hipertireoidismo secundário

Tratamento?

A

Hipofisectomia transesfenoidal.

53
Q

Hipertireoidismo subclínico

A

T4L e T3 normais + ↓TSH.

(definição laboratorial)

54
Q

O hipertireoidismo subclínico aumenta o risco de…

Indicações de tratamento?

A

Fibrilação Atrial (FA) e osteoporose.

Sintomáticos e assintomáticos com TSH < 0,1 mU/L + pelo menos 1 fator de risco:

  1. Doença cardiovascular;
  2. > 65 anos;
  3. Mulheres pós-menopausa ou com fator de risco para osteoporose.
55
Q

Hipotireoidismo

Etiologias primárias? (5)

A
  1. Tireoidite de Hashimoto (+comum);
  2. Neonatal (aplasia, ectopia);
  3. Destruição da glândula (iodo radioativo/cirurgia, hemocromatose, amiloidose, esclerodermia);
  4. Baixa ingesta de iodo;
  5. Defeito enzimático.
56
Q

Hipotireoidismo

Etiologias centrais? (3)

A
  1. Tumores hipofisários;
  2. Craniofaringioma (crianças);
  3. Síndrome de Sheehan.
57
Q

Hipotireoidismo primário

Principal causa?

A

Hashimoto

58
Q

Tireoidite de Hashimoto

Achado histológico patognomônico?

A

Células de Askanazy.

(células grandes com citoplasma eosinofílico, núcleo hipercromático e vacuolizado)

59
Q

V ou F?

No hipotireoidismo congênito primário o tratamento precoce, normalmente, reverte o quadro.

A

v

60
Q

Como diferenciar o hipotireoidismo secundário do terciário?

A

Neuroimagem e teste do TRH;

  1. TSH se eleva? Terciário (disfunção hipotalâmica);
  2. TSH não se eleva? Secundário (disfunção hipofisária).
61
Q

Hipotireoidismo

Tratamento? Meta?

A

Repor levotiroxina 1,6 mcg/kg. Idoso/cardiopata = menor dose + aumento gradual.

Meta: manter TSH inferior à metade dos níveis de referência.

62
Q

Hipotireoidismo subclínico

A

Laboratorial: T4L normal + ↑TSH.

(estágio inicial do hipotireoidismo primário)

63
Q

Hipotireoidismo subclínico

Indicações de tratamento (controverso)? (4)

A
  1. Sintomáticos (ex.: dislipidemia, depressão, demência);
  2. Gestantes ou intenção de engravidar;
  3. TSH ≥ 10;
  4. Infertilidade.
64
Q

Estágio final de um hipotireoidismo não tratado ou tratado inadequadamente, em que há decréscimo do nível de consciência, hipotermia e lentificação do funcionamento de múltiplos órgãos?

A

Coma mixedematoso.

65
Q

V ou F?

No coma mixedematoso, além de hipoglicemia ocorre hipernatremia.

A

Falso

No coma mixedematoso, além de hipoglicemia ocorre hiponatremia.

Nível de consciência;Hipoventilação;Hipotermia;Hipotensão;

Bradicardia;Obstipação.

66
Q

Coma mixedematoso

Principal fator precipitante?

A

Infecção.

67
Q

Coma mixedematoso

Conduta? (3)

A
  • Levotiroxina em altas doses;
  • Hidrocortisona venosa (evitar crise de insuf. suprarrenal);
  • Suporte (corrigir “hipos” + ventilação + aquecimento).
68
Q

V ou F?

A amiodarona deve ser suspensa nos casos de hipotireoidismo, podendo mantê-la nos casos de tireotoxicose.

A

Falso

A amiodarona deve ser suspensa nos casos de tireotoxicose, podendo mantê-la nos casos de hipotireoidismo.

69
Q

Bócio Difuso Atóxico

Principal causa no mundo?

Principal causa no Brasil?

A

Deficiência de iodo.

Tireoidite de Hashimoto e bócio esporádico simples.

70
Q

No hipotireoidismo a pressão arterial tende a ser ________ (convergente/divergente), enquanto no hipertireoidismo é ________ (convergente/divergente).

A

Convergente; divergente.

“Pouco hormônio, pouca diferença entre PAS e PAD. Muito hormônio, muita diferença”

71
Q

O diagnóstico das tireoidites subagudas é feito durante a fase de _________ (hipertireoidismo/hipotireoidismo), enquanto as tireoidites crônicas classicamente abrem o quadro com _________ (hipertireoidismo/hipotireoidismo).

A

Hipertireoidismo; hipotireoidismo.

72
Q

Principal causa de tireoidite subaguda?

A

Tireoidite Granulomatosa Subaguda (de De Quervain).

73
Q

Principal causa de tireoidite crônica?

A

Tireoidite Linfocítica Crônica (de Hashimoto).

74
Q

Tireoidite de Hashimoto

Anticorpos? (3)

A
  • Anti-TPO (95-100%);
  • Antitireoglobulina (60%);
  • TRAb (15-20%).

“HASHIMOTPO”

75
Q

V ou F?

O anti-TPO, apesar de não ser específico para a tireoidite de Hashimoto, estará presente em praticamente todos os casos, sendo útil para diferenciar de outras etiologias de hipotireoidismo.

A

V

76
Q

Tireoidite de Hashimoto

Clínica?

A

Tireoidite indolor com tireotoxicose (por 2-8 semanas) seguido de hipotireoidismo subclínico + formação de bócio.

77
Q

Hashimoto + aspecto nodular, devo solicitar…

A

Biópsia (infiltrado linfocítico folicular).

78
Q

Tireoidite de Hashimoto

Tratamento?

A

Repor levotiroxina ad eternum.

(dose mInor no Idoso / dose Grande na Grávida)

79
Q

No tratamento do hipotireoidismo deve-se repor ___ (T3/T4) pela sua _____ (maior/menor) meia-vida.

A

T4; maior.

1.6 mcg/kg/dia pela manhã (↓insônia).

80
Q

V ou F?

Para a reposição de levotiroxina em coronariopatas e idosos deve-se inicar em baixas doses (25-50mcg/dia) pelo risco de reduzir demasiadamente a demanda cardiovascular induzindo fenômenos isquêmicos.

A

Falso

Para a reposição de levotiroxina em coronariopatas e idosos deve-se inicar em baixas doses (25-50mcg/dia) pelo risco de aumentar demasiadamente a demanda cardiovascular induzindo fenômenos isquêmicos.

81
Q

V ou F?

O tratamento das tireoidites no estágio de tireotoxicose se restringe ao controle sintomático com betabloqueadores, não sendo justificado o uso de tionamidas pelo caráter autolimitado da fase.

A

V

82
Q

Tireoidite de De Quervain

Etiopatogenia?

A

Reativa pós-viral (1-3 semanas após IVAS).

83
Q

Tireoidite de De Quervain

Clínica e laboratório?

Tratamento?

A

Dor intensa (pior à palpação);

Tireotoxicose (50% dos casos);

↑ VHS (> 50 mm/h).

Sintomático. (AINEs. Prednisona se ausência de melhora em 24-48h)

84
Q

A tireoidite pós-parto é autoimune subaguda _______ (indolor/dolorosa), podendo ocorrer em até ___ (um/dois) ano(s) após o parto, com _____ (alta/baixa) recorrência.

A

Indolor; um; alta.

85
Q

Tireoidite Infecciosa (supurativa)

Clínica e tratamento?

A

Piogênica: dor aguda + flogose + febre alta + supuração.

Drenagem cirúrgica + antibiótico.

86
Q
A
87
Q

A tireoidite medicamentosa está relacionada à… (4)

A

Amiodarona;

Lítio;

Alfa-interferon;

Interleucina.

88
Q

Em todo quadro de hiperprolactinemia deve-se avaliar a possibilidade de…

A

hipotireoidismo.

(dosar TSH)

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