ENDOCRINO: TIREOIDE Flashcards
Explique o funcionamento do eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireóide.
Hipotálamo produz TRH, que estimula hipófise a produzir TSH. O TSH, além do efeito trófico, estimula a tireoide a secretar T4, que é convertido em T3. T3 e T4 fazem feedback negativo na hipófise e no hipotálamo.
O TSH é liberado pela __________ (adenohipófise/neurohipofise).
Adenohipófise.
As células parafoliculares (células C) da tireoide, produzem…
calcitonina
V ou F?
Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea imediatamente após a sua produção, por isso os fármacos antitireoidianos têm ação imediata.
Falso
Os hormônios tireoidianos são liberados na corrente sanguínea 2 a 3 semanas após a sua produção, sendo armazenados nos folículos, por isso os fármacos antitireoidianos não têm ação imediata
Quais os testes de função tireoidiana? (3)
Dosagem de TSH (+ sensível), T3 e T4;
Captação tireoidiana de iodo radioativo em 24h (RAIU);
Cintilografia (nódulos, neoplasias, tireoide ectópica).
Qual hormônio tireoidiano é metabolicamente ativo?
t3
Proteína responsável pelo transporte dos hormônios tireoidianos?
TBG (Globulina Ligadora de Tiroxina).
Por que habitualmente se dosa TSH e T4 livre na avaliação tireoidiana?
TSH: primeiro hormônio a se alterar e último a normalizar;
T4 livre: forma biologicamente ativa do T4. O T3 tem meia vida extremamente curta.
Valores de referência do TSH, T4 e T3 (total e livre)?
- TSH: 0,3-5,0 mU/L;
- T3 Livre: 2,5-4 pg/ml;
- T3 Total: 80-180 ng/dl;
- T4 Livre: 0,9-2 ng/dl;
- T4 Total: 4,5-12,6 mg/dl.
Efeito Wolff-Chaikoff
Iodo induzindo hipotireoidismo.
“Wolff-ChaikOFF = HIPOtireoidismo”
Efeito Jod-Basedow
Iodo induzindo hipertireoidismo.
“Jod-BasedON = HIPERtireoidismo”
Exemplos de cargas agudas de iodo, que podem desencadear os efeitos de Jod-Basedow ou Wolff-Chaikoff? (3)
Tomografia com contraste iodado;
Ingesta de grande quantidade de alimentos temperados com sal iodado;
Uso de amiodarona.
Como se classificam os distúrbios da tireóide?
Primários: tireóide (mais comuns);
Secundários: hipófise;
Terciários: hipotálamo (raros).
No hipotireoidismo primário, o TSH estará ______ (alto/baixo), enquanto no hipotireoidismo secundário estará _______ (alto/baixo).
Alto; baixo.
T3/T4 e TSH no hipertireoidismo primário?
↑T3/T4
↓↓↓TSH.
T3/T4 e TSH no hipertireoidismo secundário?
↑T3/T4
TSH normal ou elevado.
T3/T4 e TSH no hipotireoidismo primário?
T3/T4 e TSH no hipotireoidismo secundário?
↓T3/T4 ; ↑↑TSH.
↓T3/T4; TSH normal ou reduzido.
Tireotoxicose
Síndrome decorrente da exposição a grandes quantidades de hormônio tireoidiano. Hipertireoidismo é apenas uma das causas, não um sinônimo.
Causas de tireotoxicose sem hipertireoidismo?
Strumma ovarii (tecido ectópico);
Tireoidites (principal);
Factícia (tireotoxicose).
Causas de tireotoxicose com hipertireoidismo?
- Bócio Multinodular Tóxico (BMT);
- Iodo;
- Graves (principal);
- Mola hidatiforme;
- Adenoma hipofisário;
- Plummer;
- Produtor de TSH (tumor hipofisário).
Tireotoxicose
Como identificar ou descartar hipertireoidismo?
Índice de Captação do Iodo Radioativo (RAIU).
(uma “cintilografia quantitativa” da tireoide, avaliando a % de captação de contraste iodado após 24h, diferente da avaliação imediata para distinguir nódulos quentes de frios)
normal: 5% a 30%.
RAIU 24h
Valor no hipertireoidismo?
Valor no hipotireoidismo?
35% a 95%.
< 5%.
Hipertireoidismo
Principal causa?
Doença de Graves (80%).
(sinônimo: Bócio Difuso Tóxico - BDT)
O hipertireoidismo predomina em _______ (homens/mulheres), entre os ______ (20-50/15-35) anos.
Mulheres (10:1); 20-50 anos.
Hipertireoidismo
Autoanticorpos? (3)
Anti-receptor do TSH (TRAb) em 90% dos casos;
Antitireoperoxidase (anti-TPO);
Antitireoglobulina (anti-TG).
Na Doença de Graves, o ______ (Anti-TPO/TRAb) age como um análogo do TSH estimulando a tireoide, enquanto o ______ (Anti-TPO/TRAb) é um marcador genérico de imunidade contra a tireoide, mais característico da Doença de Hashimoto.
TRAB; Anti-TPO.
No hipertireoidismo, a hiperativação β-adrenérgica eleva a FC, aumentando a PA _______ (sistólica/diastólica), e faz vasodilatação, reduzindo a PA _______ (sistólica/diastólica), tornando a PA _______ (convergente/divergente).
Sistólica; diastólica; divergente.
Doença de Graves
Sinais clássicos? (4)
- Bócio Difuso Tóxico (sopro e frêmito);
- Exoftalmia (projeção do globo ocular para fora de sua órbita);
- Baqueteamento digital;
- Edema (mixedema) pré-tibial (sem cacifo/”casca de laranja”).
Doença de Graves
Diagnóstico?
↑T4L e ↓TSH (hipertireoidismo primário).
Se T4L normal: dosar T3 (estará aumentado).
Se dúvida: autoanticorpos e RAIU.
Na tireotoxicose por Graves e Bócio Nodular Tóxico, o T3 livre será _____ (maior/menor) que o T4 livre.
Maior.
Doença de Graves
Como diferenciar de tireoidites subagudas?
Captação de iodo radioativo (RAIU):
- Doença de Graves: captação aumentada (homogênea);
- Tireoidites: captação reduzida.
Doença de Graves
Como diferenciar de tireotoxicose factícia?
Dosagem de tireoglobulina:
Doença de Graves/tireoidites: elevada;
Tireotoxicose factícia: reduzida.
Drogas antitireoidianas?
Tionamidas:
Metimazol (MMZ) - primeira escolha;
Propiltiouracil (PTU).
para alérgicos: Lítio
Em quais situações o uso do PTU é preferível ao MMZ?
“Prenhez” (gestantes no 1º trimestre);
Tempestade tireoidiana;
Urticária (alérgicos/intolerantes ao MMZ).
Doença de Graves
O tratamento deve ser mantido por quanto tempo?
1-2 A
Doença de Graves
Terapias ablativas? (2)
Iodo radioativo ou Cirurgia.
Doença de Graves
Indicações da terapia ablativa? (3)
- Recidiva pós tratamento farmacológico;
- Toxicidade medicamentosa;
- Não aderência ao tratamento.
Caso seja feito _________ (propiltiouracil/iodo radioativo) em pacientes com grandes bócios, há risco de compressão extríseca da via aérea pela tireoidite e piora da oftalmopatia por Graves, sendo esta tratada com _______ (metimazol/corticoide).
Iodo radioativo; corticoide.
V ou F?
Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 3 meses antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.
Falso
Idosos e cardiopatas que receberão iodo radioativo, devem receber drogas antitireoidianas pelo menos 1 mês antes do procedimento, para evitar a tireoidite por irradiação.
Doença de Graves
Técnica cirúrgica? Preparo pré-operatório?
Tireoidectomia subtotal ou total (a depender do serviço).
Drogas antitireoidianas 6 semanas antes + Iodeto de potássio (Lugol) 7-10 dias antes.
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)
Sintomas?
Exacerbação dos achados da tireotoxicose, com descompensação de um ou mais sistemas.
- Alteração neurológica: confusão, delirium, agitação, psicose, estupor e coma;
- Disfunção hepática e gastrointestinal: diarréia, náuseas, vômitos, dor abdominal, icterícia;
- Hipertermia; Taquicardia; IC de alto débito.
Crise tireotóxica (tempestade tireoidiana)
Tto?
- PTU em altas doses;
- Iodo;
- Beta bloqueador (propranolol);
- 1 hora após o PTU (quando se administra o iodo);
- Corticoide (dexametasona p/ evitar insuficiência adrenal).
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Múltiplos nódulos hipercaptantes na tireóide
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Clínica? (3)
Quadro de tireotoxicose menos proeminente + sintomas compressivos:
Tosse (traqueia);
Disfagia (esôfago);
Rouquidão (nervo laríngeo Recorrente).
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Sinal típico?
Congestão facial por ↓retorno venoso da cabeça e pescoço mediante elevação de MMSS.
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Diagnóstico?
Cintilografia tireoidiana (múltiplos nódulos hipercaptantes).
Bócio Multinodular Tóxico (BMT)
Tratamento?
Tireoidectomia subtotal OU Radioiodo se alto risco cirúrgico.
Adenoma tóxico (doença de Plummer)
Nódulo tireoidiano autônomo hiperfuncionante.
“plUMer: UM nódulo hiperfuncionante”
Adenoma Tóxico (doença de Plummer)
Clínica?
Diagnóstico?
Tireotoxicose e nódulo palpável.
Cintilografia (nódulo hipercaptante).
Adenoma Tóxico (doença de Plummer)
Tratamento padrão?
se paciente jovem ou grandes nódulos?
Tireoidectomia parcial
Lobectomia com istmectomia + injeção de etanol guiado por USG.
Hipertireoidismo secundário
Diagnóstico?
↑T4L + TSH aumentado ou normal + TC/RM de sela túrcica (adenoma de hipófise).
Hipertireoidismo secundário
Tratamento?
Hipofisectomia transesfenoidal.
Hipertireoidismo subclínico
T4L e T3 normais + ↓TSH.
(definição laboratorial)
O hipertireoidismo subclínico aumenta o risco de…
Indicações de tratamento?
Fibrilação Atrial (FA) e osteoporose.
Sintomáticos e assintomáticos com TSH < 0,1 mU/L + pelo menos 1 fator de risco:
- Doença cardiovascular;
- > 65 anos;
- Mulheres pós-menopausa ou com fator de risco para osteoporose.
Hipotireoidismo
Etiologias primárias? (5)
- Tireoidite de Hashimoto (+comum);
- Neonatal (aplasia, ectopia);
- Destruição da glândula (iodo radioativo/cirurgia, hemocromatose, amiloidose, esclerodermia);
- Baixa ingesta de iodo;
- Defeito enzimático.
Hipotireoidismo
Etiologias centrais? (3)
- Tumores hipofisários;
- Craniofaringioma (crianças);
- Síndrome de Sheehan.
Hipotireoidismo primário
Principal causa?
Hashimoto
Tireoidite de Hashimoto
Achado histológico patognomônico?
Células de Askanazy.
(células grandes com citoplasma eosinofílico, núcleo hipercromático e vacuolizado)
V ou F?
No hipotireoidismo congênito primário o tratamento precoce, normalmente, reverte o quadro.
v
Como diferenciar o hipotireoidismo secundário do terciário?
Neuroimagem e teste do TRH;
- TSH se eleva? Terciário (disfunção hipotalâmica);
- TSH não se eleva? Secundário (disfunção hipofisária).
Hipotireoidismo
Tratamento? Meta?
Repor levotiroxina 1,6 mcg/kg. Idoso/cardiopata = menor dose + aumento gradual.
Meta: manter TSH inferior à metade dos níveis de referência.
Hipotireoidismo subclínico
Laboratorial: T4L normal + ↑TSH.
(estágio inicial do hipotireoidismo primário)
Hipotireoidismo subclínico
Indicações de tratamento (controverso)? (4)
- Sintomáticos (ex.: dislipidemia, depressão, demência);
- Gestantes ou intenção de engravidar;
- TSH ≥ 10;
- Infertilidade.
Estágio final de um hipotireoidismo não tratado ou tratado inadequadamente, em que há decréscimo do nível de consciência, hipotermia e lentificação do funcionamento de múltiplos órgãos?
Coma mixedematoso.
V ou F?
No coma mixedematoso, além de hipoglicemia ocorre hipernatremia.
Falso
No coma mixedematoso, além de hipoglicemia ocorre hiponatremia.
Nível de consciência;Hipoventilação;Hipotermia;Hipotensão;
Bradicardia;Obstipação.
Coma mixedematoso
Principal fator precipitante?
Infecção.
Coma mixedematoso
Conduta? (3)
- Levotiroxina em altas doses;
- Hidrocortisona venosa (evitar crise de insuf. suprarrenal);
- Suporte (corrigir “hipos” + ventilação + aquecimento).
V ou F?
A amiodarona deve ser suspensa nos casos de hipotireoidismo, podendo mantê-la nos casos de tireotoxicose.
Falso
A amiodarona deve ser suspensa nos casos de tireotoxicose, podendo mantê-la nos casos de hipotireoidismo.
Bócio Difuso Atóxico
Principal causa no mundo?
Principal causa no Brasil?
Deficiência de iodo.
Tireoidite de Hashimoto e bócio esporádico simples.
No hipotireoidismo a pressão arterial tende a ser ________ (convergente/divergente), enquanto no hipertireoidismo é ________ (convergente/divergente).
Convergente; divergente.
“Pouco hormônio, pouca diferença entre PAS e PAD. Muito hormônio, muita diferença”
O diagnóstico das tireoidites subagudas é feito durante a fase de _________ (hipertireoidismo/hipotireoidismo), enquanto as tireoidites crônicas classicamente abrem o quadro com _________ (hipertireoidismo/hipotireoidismo).
Hipertireoidismo; hipotireoidismo.
Principal causa de tireoidite subaguda?
Tireoidite Granulomatosa Subaguda (de De Quervain).
Principal causa de tireoidite crônica?
Tireoidite Linfocítica Crônica (de Hashimoto).
Tireoidite de Hashimoto
Anticorpos? (3)
- Anti-TPO (95-100%);
- Antitireoglobulina (60%);
- TRAb (15-20%).
“HASHIMOTPO”
V ou F?
O anti-TPO, apesar de não ser específico para a tireoidite de Hashimoto, estará presente em praticamente todos os casos, sendo útil para diferenciar de outras etiologias de hipotireoidismo.
V
Tireoidite de Hashimoto
Clínica?
Tireoidite indolor com tireotoxicose (por 2-8 semanas) seguido de hipotireoidismo subclínico + formação de bócio.
Hashimoto + aspecto nodular, devo solicitar…
Biópsia (infiltrado linfocítico folicular).
Tireoidite de Hashimoto
Tratamento?
Repor levotiroxina ad eternum.
(dose mInor no Idoso / dose Grande na Grávida)
No tratamento do hipotireoidismo deve-se repor ___ (T3/T4) pela sua _____ (maior/menor) meia-vida.
T4; maior.
1.6 mcg/kg/dia pela manhã (↓insônia).
V ou F?
Para a reposição de levotiroxina em coronariopatas e idosos deve-se inicar em baixas doses (25-50mcg/dia) pelo risco de reduzir demasiadamente a demanda cardiovascular induzindo fenômenos isquêmicos.
Falso
Para a reposição de levotiroxina em coronariopatas e idosos deve-se inicar em baixas doses (25-50mcg/dia) pelo risco de aumentar demasiadamente a demanda cardiovascular induzindo fenômenos isquêmicos.
V ou F?
O tratamento das tireoidites no estágio de tireotoxicose se restringe ao controle sintomático com betabloqueadores, não sendo justificado o uso de tionamidas pelo caráter autolimitado da fase.
V
Tireoidite de De Quervain
Etiopatogenia?
Reativa pós-viral (1-3 semanas após IVAS).
Tireoidite de De Quervain
Clínica e laboratório?
Tratamento?
Dor intensa (pior à palpação);
Tireotoxicose (50% dos casos);
↑ VHS (> 50 mm/h).
Sintomático. (AINEs. Prednisona se ausência de melhora em 24-48h)
A tireoidite pós-parto é autoimune subaguda _______ (indolor/dolorosa), podendo ocorrer em até ___ (um/dois) ano(s) após o parto, com _____ (alta/baixa) recorrência.
Indolor; um; alta.
Tireoidite Infecciosa (supurativa)
Clínica e tratamento?
Piogênica: dor aguda + flogose + febre alta + supuração.
Drenagem cirúrgica + antibiótico.
A tireoidite medicamentosa está relacionada à… (4)
Amiodarona;
Lítio;
Alfa-interferon;
Interleucina.
Em todo quadro de hiperprolactinemia deve-se avaliar a possibilidade de…
hipotireoidismo.
(dosar TSH)
