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CM REVISÃO > ENDÓCRINO: ADRENAIS > Flashcards

ENDÓCRINO: ADRENAIS Flashcards

1
Q

Quais as duas porções da suprarrenal?

A

CórteX (eXterna);

Medula (interna).

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2
Q

Zonas do córtex adrenal? (3)

A

Glomerulosa;

Fasciculada;

Reticular.

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3
Q

As catecolaminas (epinefrina e norepinefrina) são produzidas pelo(a) _______ (córtex/medula) da suprarrenal.

A

Medula.

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4
Q

Os mineralocorticoides (aldosterona) são produzidos em qual zona do córtex?

A

Glomerulosa (“Galdosterona”)

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5
Q

Os glicocorticoides (cortisol) são produzidos em qual zona do córtex?

A

Fasciculada.

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6
Q

CM: Adrenais

Os androgênios são produzidos em qual zona do córtex?

A

Reticular.

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7
Q

Hormônio suprarrenal que depende menos da secreção de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico)?

A

Aldosterona.

(depende mais do SRAA)

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8
Q

A secreção de aldosterona é dependente do _____ (ACTH/SRAA), e a secreção do cortisol depende do _____ (ACTH/SRAA), enquanto a liberação de androgênios praticamente independe desses eixos hormonais.

A

SRAA; ACTH.

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9
Q

Quais hormônios adrenais fazem feedback negativo no eixo hipotálamo-hipofisário?

A

GlicoCTC

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10
Q

Eixo Hipotálamo-Hipófise-Adrenal

Hormônio liberado pelo hipotálamo?

A

CRH (hormônio liberador de corticotropina)

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11
Q

A hipofunção da glândula suprarrenal causa…

A

Hipocortisolismo (insuficiência adrenal).

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12
Q

A hiperfunção da glândula suprarrenal causa… (4)

A

Síndrome de Cushing;

Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC);

Hiperaldosteronismo primário;

Feocromocitoma.

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13
Q

A hiperfunção da zona glomerulosa do córtex adrenal, causa…

A

hiperaldosteronismo.

“zona Glomerulosa = Galdosterona”

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14
Q

CM: Adrenais

A hiperfunção da zona fasciculada do córtex adrenal, causa…

A

Síndrome de Cushing.

Fasciculada = Fat

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15
Q

A hiperfunção da zona reticular do córtex adrenal, causa…

A

Hiperplasia adrenal congênita (HAC).

+ comum na pediatria

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16
Q

Feocromocitoma

Diagnóstico?

A

Metanefrinas no plasma (↑sensível) ou na urina (↑específico).

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17
Q

Feocromocitoma

Como realizar o preparo pré-operatório?

A

Bloqueio alfa → Bloqueio beta.

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18
Q

A hiperpigmentação cutânea ocorre somente na insuficiência adrenal _______ (central/periférica).

Por que isso ocorre?

A

Periférica. (↑ACTH → POMC)

Déficit de cortisol leva ao ↑retroinibição do estágio hipotálamo-hipofisário que ↑proopiomelanocortina (POMC), precursor do ACTH, causando melanodermia (aumento significativo de melanina na pele).

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19
Q

Os glicocorticoides promovem o ________ (anabolismo/catabolismo) e a _______ (proliferação/apoptose) de eosinófilos.

A

Catabolismo; apoptose.

(justificando a hipoglicemia e eosinofilia na insuficiência adrenal)

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20
Q

V ou F?

Nos rins, a aldosterona promove a reabsorção tubular de Na+, trocando por K+ ou H+.

A

V

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21
Q

As catecolaminas _ (↑/↓) o tônus vascular, promovendo _____________ (vasodilatação/vasoconstrição).

A

↑; vasoconstrição.

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22
Q

Diferencie a insuficiência adrenal primária x secundária x terciária quanto à topografia anatômica do problema.

A

Primária: problema na própria glândula adrenal (doença de Addison).

Secundária: problema na hipófiSe.

Terciária: problema no hipoTálamo.

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23
Q

Ocorre deficiência de cortisol na insuficiência adrenal ________ (primária/secundária) e de cortisol + aldosterona + androgênio na ________ (primária/secundária).

A

Secundária (cortisol); primária (cortisol + aldosterona + androgênio).

(na insuficiência secundária haverá deficit apenas do eixo ACTH-dependente)

24
Q

V ou F?

O excesso de ACTH na insuficiência adrenal ocorre apenas na forma secundária da doença

A

Falso

O aumento de ACTH na insuficiência adrenal ocorre apenas na forma primária da doença.

25
Q

V ou F?

Na insuficiência adrenal secundária a aldosterona estará normal e o ACTH diminuído, redução essa que causa palidez cutânea em “cor de alabastro”.

A

V

26
Q

Insuficiência Adrenal Primária

Sinônimo? Causas?

A

Doença de Addison.

Adrenalite auto-imune e infecções (ex.: TB, paracoccidioidomicose)

27
Q

Insuficiência Adrenal Secundária

Causas? (2)

A

Suspensão abrupta de corticoide exógeno (interrupção do eixo) e lesão hipotalâmica/hipofisária.

28
Q

QC de Hipocortisolismo

A

↓PA;

↓Glicemia;

↓Peso;

Dor abdominal (fisiopatologia incerta);

Náuseas/vômitos;

Astenia.

29
Q

V ou F?

A diminuição da aldosterona causa hipernatremia, hipocalemia (↓K+), e aumento dos níveis de H+.

A

Falso

A diminuição da aldosterona causa hiponatremia, hipercalemia (↑K+), e aumento dos níveis de H+.

30
Q

Insuficiência Adrenal

Testes diagnósticos específicos? (3)

A

Cortisol matinal basal muito baixo: < 3;

Dar ACTH sintético (cosintropina): < 20;

ACTH plasmático baixo: causas secundárias.

31
Q

Insuficiência Adrenal

Tratamento da crise aguda?

Tratamento de quadros crônicos?

A
  1. Repor volume + hidrocortisona IV.
  2. Repor hidrocortisona ou prednisona (primária ou secundária) + Fludrocortisona (apenas primária) via ORAL.
32
Q

Hiperplasia Adrenal Congênita (HAC)

Como estão os hormônios? (3)

Principal causa?

A

↓Cortisol + ↓Aldosterona + ↑↑Androgênios.

Deficiência de 21-hidroxilase.
(sem síntese de cortisol e aldosterona → ↑ACTH → hiperplasia adrenal com excesso de androgênio)

33
Q

Hiperplasia Adrenal Congênita perdedora de sal

Clínica? (4)

A

Perda ponderal; Vômitos; Desidratação; Óbito alguns dias após nascer.

34
Q

Hiperplasia Adrenal Congênita

Clínica em meninos?

Clínica em meninas?

A

Meninos: Virilização precoce: ↑escroto, ↑pênis, pilificação precoce; IO (idade óssea) avançada com parada precoce do crescimento.

Meninas: Genitália ambígua (hipertrofia de clitóris + fusão labial).

35
Q

Hiperplasia Adrenal Congênita

Como confirmar?

A

↓Cortisol plasmático + ↑17-OH-progesterona.

36
Q

Hiperplasia Adrenal Congênita

Tratamento? (4)

A

Repor Corticoide ad eternum;

Se perdedora de sal: associar mineralocorticoide;

RN: hidrocortisona;

Ressecção de clitóris e vaginoplastia.

37
Q

Hiperaldosteronismo Primário

Causas? (2)

A

Adenoma solitário (Sd. de Conn): mulher, meia idade, unilateral;

Hiperplasia: homem, idoso, bilateral.

38
Q

Hiperaldosteronismo Primário

Clínica? (3)

A

HAS (↑Na+);

Hipocalemia (perde K+);

Alcalose metabólica (perde H+).

39
Q

Hiperaldosteronismo Primário

Passos para diagnóstico? (3)

A

1º passo: aldosterona > 15 + relação aldosterona/renina no plasma > 30;

2º: TC de alta resolução;

3º: TC negativa → cateterismo das veias suprarrenais.

40
Q

Hiperaldosteronismo Primário

Tratamento?

A

Adenoma: Adrenalectomia unilateral (curativa);

Hiperplasia: espironolactona ± amiloride.

(cirurgia se refratário)

41
Q

Síndrome de Cushing

Causas? (6)

A
  • Glicocorticoide exógeno;
  • Doença de Cushing (microadenoma hipofisário);
  • ACTH/CRH ectópico (câncer);
  • Carcinoma suprarrenal (crianças);
  • Adenoma suprarrenal (adultos);
  • Hiperplasia de suprarrenal.
42
Q

Síndrome de Cushing

Causas ACTH-dependentes?

A

Doença hipofisária (Doença de Cushing - microadenoma hipofisário);

Câncer (secreção ectópica de ACTH/CRH).

43
Q

Síndrome de Cushing

Clínica? (6)

A

O Meu Amor (H)esitou (3x) Em Pedir O Almoço

  1. Obesidade central, giba e face de “lua cheia”;
  2. Miopatia (fraqueza muscular);
  3. Acne;
  4. (H)irsutismo;
  5. (H)iperglicemia (DM);
  6. (H)AS;
  7. Estrias violáceas (abdome);
  8. Psiquiatria: euforia, labilidade emocional, depressão e psicose;
  9. Osteopenia, Osteoporose e Osteonecrose;

Amenorreia.

44
Q

Síndrome de Cushing

Testes de triagem (screening)? (3)

A

Administrar 1 mg de dexametasona às 23h e dosagem às 8h do dia seguinte (teste alterado se não houver supressão do cortisol matinal);

Cortisol livre urinário de 24h > 50;

Cortisol salivar à meia-noite > 2.

O screening é positivo para síndrome de cushing quando houver, pelo menos, 2 testes de triagem alterados.

45
Q

Conduta, se 2 testes de triagem positivos?

A

Dosar ACTH.

46
Q

ACTH plasmático noturno suprimido (< 5), fala à favor de…

Qual exame solicitar?

A

Doença suprarrenal:

  • Adenoma/hiperplasia suprarrenal;
  • Carcinoma suprarrenal.

TC de abdome. (adenoma/hiperplasia/carcinoma suprarrenal)

47
Q

ACTH plasmático noturno aumentado, fala à favor de…

Qual exame solicitar?

A

Se > 20: doença hipofisária;

Se > 200: câncer.

RNM de sela túrcica.

Positiva: Doença de Cushing (adenoma);

Negativa: supressão com altas doses de dexa (2 mg 6/6h por 48h) → se supressão = microadenoma / sem supressão: ACTH ectópico (fazer TC tórax).

48
Q

Doença de Cushing

Tratamento? (3)

A

Adenomectomia transesfenoidal;

​Repor corticoide no pós-op;

Associar RT em crianças. Em adultos, apenas se recidiva.

49
Q

Síndrome de Cushing

Tratamento, se ACTH ectópico?

A

Tumor benigno: cirurgia;

Câncer: paliativo (cetoconazol altas doses ou adrenalectomia bilateral), pois inibe a síntese do cortisol.
(tratamento sintomático no ACTH ectópico por neoplasia irressecável)

50
Q

Qual o tratamento para tumor suprarrenal?

A

Benigno → Adrenalectomia unilateral (laparoscopia);

Maligno → Cirurgia oncológica (aberta);

Se metástases (fígado/pulmão) → QT com Mitotano.

51
Q

Incidentaloma adrenal

Principal causa?

Testes de screening? (2)

A

Massa adrenal > 1 cm, identificada acidentalmente em exames de imagem para investigação de doença não adrenal.

Adenoma não funcionante.

Metanefrinas urinárias + K+ sérico + cortisol plasmático após supressão com dexa 1 mg meia-noite;

Biópsia por agulha fina (guiada por TC).

52
Q

Em até quanto tempo, após uso diário de corticoterapia, pode-se dispensar o desmame de corticoide?

A

2 a 3 semanas.

53
Q

V ou F?

Apesar de não existirem diretrizes precisas quanto ao desmame de corticoterapia, a maioria dos autores indica redução de até 1/4 da dose diária a cada 2 semanas.

A

V

54
Q

Deve-se fazer o desmame da corticoterapia até atingir a dose de _ (5/10) mg por dia, quando está autorizada a suspensão abrupta.

A

V

55
Q

Causa mais comum de insuficiência adrenal primária? Secundária?

A

Adrenalite autoimune.

Suspensão abrupta de corticoesteroides (mais comum que a primária).

56
Q

Hiperplasia adrenal congênita

Pode ser confundida, em lactentes, com…

A

estenose hipertrófica do piloro.

(vômitos, perda ponderal)

57
Q

Hiperplasia adrenal congênita

Formas clínicas e seus diagnósticos diferenciais? (3)

A
  • Forma virilizante (diferencial com tumores virilizantes);
  • Forma clássica perdedora de sal (diferencial com estenose pilórica);
  • Forma não-clássica/de aparecimento tardio (diferencial com SOP).

É uma doença autossômica RECESSIVA!

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